В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые из Женевского университета (University of Geneva) обнаружили, что увеличение количества пищи изменяет абсорбирующую поверхность и функцию кишечника.
Новизна исследования
Ранее ученые обнаружили, что абсорбционная поверхность и функция кишечника изменяются из-за определенных внешних раздражителей, таких как воздействие холода. Используя различные модели мышей в сочетании с биопсией кишечника человека, ученые расшифровывают молекулярные механизмы, которые управляют этой удивительной пластичностью органов.
Выявлены молекулярные механизмы, которые влияют на работу кишечника
В новом исследовании ученые обнаружили, что молекулярные механизмы происходят из-за повышенной экспрессии PPARα, регулирующего белка, необходимого для увеличения способности кишечника усваивать калории, вызванного перееданием. Кроме того, если большое количество пищи увеличивает абсорбирующую поверхность кишечника, ограничение в еде может обратить процесс вспять и вернуть его к норме. Это явление можно воспроизвести с помощью фармакологических и генетических методов, тем самым предлагая потенциальные пути ограничения ожирения.
Несколько лет назад ученые обнаружили, что кишечник может становиться длиннее или короче в зависимости от факторов окружающей среды и физиологических потребностей. Используя различные модели мышей в сочетании с биопсией кишечника человека — трехмерными искусственными структурами — исследователи обнаружили, что количество потребляемой пищи было основным регулятором длины кишечника.
Результаты научной работы
Авторы исследования наблюдали относительно быструю и физиологически поразительную реакцию на увеличение количества потребляемой пищи: длина кишечника увеличилась более чем на 30%, в сочетании с значительным ростом микроворсинок. Ученые обнаружили, что увеличение абсорбирующей поверхности кишечника мобилизует различные метаболические пути в кишечнике, то есть шаги, с помощью которых клетки превращают пищу в энергию.
Результаты исследования показывают, что PPARα представляет собой белок, который имеет решающее значение для увеличения длины ворсинок, а также для увеличения способности поглощать калории из пищи за счет повышения уровня другого белка, PLIN2, который, в свою очередь, способствует образованию липидных капель в клетках кишечника, тем самым способствуя всасыванию жира.
Инактивируя PPARα в кишечнике мышей, исследователи смогли подтвердить этот механизм. Делеция PPARα или ее фармакологическое ингибирование продемонстрировали заметные эффекты в снижении абсорбционной функции кишечника. Специфическое для кишечника ингибирование PPARα было достаточным, чтобы обратить вспять накопление жира и ожирение, а также непереносимость глюкозы, вызванную высококалорийным питанием.
Авторы другого исследования выяснили, как COVID влияет на здоровье кишечника.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
