Учёные из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis) выяснили, что вмешательство в работу внутренних биологических часов способно стимулировать молекулы, защищающие мозг, и уменьшать признаки болезни Альцгеймера.
Исследование, опубликованное в журнале «Nature Aging», показало, что нарушение связи между циркадной системой организма и мозгом может ограничить нейродегенерацию. Работа проведена на мышах с моделью болезни Альцгеймера.
Руководитель проекта — Эрик Музик (Erik Musiek), профессор неврологии, а первым автором выступила Чжийон Ли (Jiyeon Lee). Учёные изучали, можно ли замедлить развитие нейродегенеративных процессов, заблокировав активность определённого белка внутренних часов.
Результаты оказались впечатляющими: ингибирование этого белка снижало уровень тау-протеина — токсичного соединения, связанного с патологией Альцгеймера, и уменьшало повреждение мозговых тканей.
REV-ERBα, NAD⁺ и старение
Исследователи сосредоточились на белке REV-ERBα, который регулирует суточные колебания метаболизма и воспалительных процессов. Хотя его роль в мозге изучена слабо, известно, что он влияет на уровень никотинамидадениндинуклеотида (NAD⁺) — молекулы, отвечающей за выработку энергии и репарацию ДНК.
Снижение NAD⁺ тесно связано со старением мозга и развитием нейродегенеративных заболеваний. Не случайно многие пищевые добавки направлены на повышение NAD⁺, чтобы замедлить клеточное старение.
Чтобы проверить роль REV-ERBα, команда «выключила» этот белок у двух групп лабораторных мышей — в одной во всём организме, в другой только в астроцитах (глиальных клетках мозга). В обоих случаях уровень NAD⁺ значительно повысился. Это позволило предположить, что устранение REV-ERBα в астроцитах напрямую увеличивает NAD⁺ в мозге — возможный путь к будущим методам лечения нейродегенерации.
Лекарственное воздействие и защита от тау-патологии
Затем исследователи применили новый препарат, блокирующий REV-ERBα, который ранее показал потенциал и при болезни Паркинсона. В результате уровень NAD⁺ снова вырос, а мозг животных оказался защищён от повреждений, вызванных тау-белками.
«Наши данные свидетельствуют, что управление внутренними часами организма — а точнее, подавление активности REV-ERBα — может стать новым направлением защиты мозга от болезни Альцгеймера», — подчеркнул Музик.
Новый взгляд на профилактику
Учёные считают, что биологическое время может стать ключом к будущим стратегиям борьбы со старением мозга.
Регуляция циркадных ритмов может не только повышать уровень NAD⁺, но и предотвращать накопление патологических белков, лежащих в основе деменции.
Авторы другого исследования напоминают, что стресс, пережитый в детском возрасте, может негативно сказаться на внимании, сне и уровне дофамина у взрослых.
- Jiyeon Lee, Ryeonghwa Kang, Sohui Park, Ibrahim O. Saliu, Minsoo Son, Jaymie R. Voorhees, Julie M. Dimitry, Elsa I. Quillin, Lauren N. Woodie, Brian V. Lananna, Li Gan, Young-Ah Goo, Guoyan Zhao, Mitchell A. Lazar, Thomas P. Burris, Erik S. Musiek. REV-ERBα regulates brain NAD levels and tauopathy via an NFIL3–CD38 axis. Nature Aging, 2025; 5 (10): 2070 DOI: 10.1038/s43587-025-00950-x
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;
