Знаете это чувство, когда ключи оказываются в холодильнике, а имя соседа напрочь вылетает из головы? Возраст, говорим мы себе. Но что, если это не приговор? Что, если можно было бы просто… откатить назад настройки нашего мозга до «заводских»? Звучит как завязка голливудского блокбастера, но учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UC San Francisco), похоже, наткнулись на нечто очень реальное. И это нечто — всего лишь один-единственный белок.
Что раскопали исследователи?
Команда учёных, чьи изыскания были опубликованы в престижном журнале Nature Aging, буквально под микроскопом изучала, как меняется гиппокамп — наш главный «менеджер» по воспоминаниям — с течением времени. Они сравнивали мозг старых и молодых мышей, копаясь в хитросплетениях генов и белков. И знаете что? Раз за разом всплывало одно и то же название. FTL1.
Этот белок, FTL1, оказался настоящим злодеем в этой истории. У пожилых грызунов его уровень был зашкаливающим. И это напрямую совпадало с печальной картиной: связи между клетками мозга ослабевали, а когнитивные тесты проваливались один за другим. Память уходила.
Но просто найти виновника — это полдела. Нужно было доказать, что это не просто совпадение. И вот тут-то начинается самое интересное.
Эксперименты, которые всё меняют
Ученые решили пойти ва-банк. Они взяли молодых, полных сил мышей и искусственно повысили у них уровень FTL1. Результат? Их мозг и поведение — ну, просто один в один как у старичков. Мгновенное старение, если хотите.
Заглянули и глубже, в чашку Петри. Нервные клетки, которые заставили производить тонны белка FTL1, отращивали какие-то куцые, одиночные отростки-нейриты. В то время как их здоровые собратья создавали пышные, ветвистые сети — основу крепкой памяти. Картина маслом.
Но что будет, если сделать всё наоборот? Если у старой мыши отобрать этот «белок старости»? Учёные снизили количество FTL1 в гиппокампе пожилых грызунов, и… о, чудо. К мышам вернулась молодость. Буквально. Связи между нейронами восстановились, а в тестах на память они стали показывать результаты, достойные юнцов.
«Это не просто какая-то там задержка симптомов или их профилактика, нет. Мы говорим о настоящем, полноценном возвращении утраченных способностей», — делится эмоциями Сол Вильеда (Saul Villeda), научный сотрудник и заместитель директора Института исследований старения Бакар при UCSF (UCSF Bakar Aging Research Institute) и, по совместительству, главный автор статьи. — «Это гораздо больше, чем мы смели надеяться».
Оказалось, FTL1 ещё и замедлял клеточный метаболизм. Но стоило обработать клетки специальным соединением, подстегивающим обмен веществ, как негативный эффект сходил на нет.
Каковы перспективы?
Сол Вильеда (Saul Villeda) не скрывает оптимизма. Эта работа, по его мнению, открывает прямую дорогу к созданию препаратов, которые смогут блокировать вредное воздействие FTL1 прямо в мозге человека. Звучит, конечно, обнадёживающе до дрожи.
«Мы видим всё больше и больше реальных возможностей смягчить самые тяжёлые последствия старения», — говорит он. — «Знаете, работать над биологией старения в наше время — это невероятно вдохновляет».
Литература:
- Laura Remesal, Juliana Sucharov-Costa, Yuting Wu, Karishma J. B. Pratt, Gregor Bieri, Amber Philp, Mason Phan, Turan Aghayev, Charles W. White, Elizabeth G. Wheatley, Bende Zou, Brandon R. Desousa, Julien Couthouis, Isha H. Jian, Xinmin S. Xie, Yi Lu, Jason C. Maynard, Alma L. Burlingame, Saul A. Villeda. Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment. Nature Aging, 2025; DOI: 10.1038/s43587-025-00940-z
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;
