В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые выявили молекулу, называемую ten-eleven-translocation 1 (TET1), в качестве необходимого компонента восстановления миелина.
Актуальность вопроса
Новые клетки мозга формируются каждый день в ответ на повреждения, физические упражнения и умственную стимуляцию. Глиальные клетки, в частности те, которые называются предшественниками олигодендроцитов, очень чувствительны к внешним сигналам и повреждениям. Глиальные клетки могут обнаруживать изменения в нервной системе и образовывать новый миелин, который обволакивает нервы и обеспечивает метаболическую поддержку и точную передачу электрических сигналов.
Однако по мере того как мы стареем, в ответ на внешние сигналы образуется меньше миелина, и это прогрессирующее снижение связано с возрастным когнитивным и моторным дефицитом, обнаруживаемым у пожилых людей в общей популяции. Нарушение образования миелина также было зарегистрировано у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера.
Результаты научной работы
Результаты исследования показывают, что TET1 модифицирует ДНК в определенных глиальных клетках во взрослом мозге, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на травму. Ученые обнаружили, что уровни TET1 постепенно снижаются у старых мышей, и при этом ДНК больше не может быть должным образом модифицирована, чтобы гарантировать образование функционального миелина.
Комбинируя биоинформатику полногеномного секвенирования, авторы исследования продемонстрировали, что модификации ДНК, индуцированные TET1 у молодых взрослых мышей, необходимы для содействия здоровому диалогу между клетками в центральной нервной системе и для обеспечения надлежащего функционирования. Авторы исследования также продемонстрировали, что молодые мыши с генетической модификацией TET1 в миелин-образующих глиальных клетках не способны продуцировать функциональный миелин и поэтому ведут себя как старые мыши.
Изучение эффекта старения глиальных клеток в нормальных условиях и у людей с нейродегенеративными заболеваниями в конечном итоге поможет разработать эффективные терапевтические стратегии, чтобы замедлить прогрессирование разрушительных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. По словам исследователей, это открытие также может иметь важные последствия для молекулярного омоложения стареющего мозга у здоровых людей.
Авторы другого исследования утверждают, что визуализация зрачка поможет выявить сотрясения мозга у спортсменов-подростков.
