Исследователи выяснили, как определенные нейроны (нервные клетки) головного мозга влияют на функцию яичников и выработку гормонов, необходимых для репродуктивной функции. Нейроны кисспептина и рецепторы динорфина играют решающую роль в регуляции фертильности. Рецепторы динорфина в нейронах кисспептина поддерживают секрецию гормонов и овуляцию. Понимание этих механизмов поможет разработать лечение репродуктивных расстройств.
Исследователи из Университета Нагои (Nagoya University) и Национального института физиологических наук (National Institute of Physiological Sciences) в Японии продемонстрировали, как определенный тип нейронов в мозге влияет на высвобождение гормонов, которые контролируют функцию яичников, например, развитие фолликулов и овуляцию у женщин.
Эти результаты, опубликованные в научном журнале Scientific Reports, могут помочь ученым понять и лечить репродуктивные расстройства как у животных, так и у людей.
Нейроны киссептина в головном мозге регулируют высвобождение гонадотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса (ГнРГ) и фолликулостимулирующего гормона/лютеинизирующего гормона гипофиза (ЛГ). Этот процесс важен для репродуктивной функции, поскольку гормоны гипофиза стимулируют яичники выполнять репродуктивные функции. Примеры включают развитие фолликулов и овуляцию у всех млекопитающих, включая человека.
В этом процессе участвуют две основные области мозга: дугообразное ядро (ARC), в котором нейроны кисспептина поддерживают регулярную ритмичную (пульсирующую) секрецию ГнРГ/ЛГ, отвечающую за нормальное развитие фолликулов и выработку половых стероидов; и передне-вентральное перивентрикулярное ядро (AVPV), в котором нейроны кисспептина вызывают всплеск ГнРГ/ЛГ, приводя к овуляции.
Исследователи сосредоточили внимание на том факте, что кисспептиновые нейроны в ARC производят и реагируют на динорфин, ингибирующее вещество.
«Нейроны кисспептина в ARC экспрессируют как динорфин, так и его рецептор, тогда как нейроны в AVPV экспрессируют только рецептор, что указывает на особую роль таких нейронов кисспептина в оплодотворении», — заявляют авторы исследования Маюко Нагаэ (Mayuko Nagae) и Ёсихиса Уэнояма (Yoshihisa Uenoyama).
«Однако точная роль динорфина и его рецептора в регуляции нейронов кисспептина не была четко понята».
Чтобы выяснить это, исследователи генетически модифицировали самок крыс, удалив Kiss1, ген, кодирующий кисспептин, только в нейронах, которые экспрессируют рецептор динорфина.
Учееные обнаружили, что у генетически модифицированных крыс с удаленным Kiss1 в клетках, экспрессирующих рецептор динорфина, было только 3% нейронов кисспептина в ARC и 50% в AVPV. Крысы все еще были плодовитыми, но у них был более длительный эстральный цикл, меньшая масса яичников и меньшее количество детенышей, чем у обычных крыс.
Результаты показывают, что нейроны кисспептина с рецепторами динорфина важны для нормального воспроизводства самок крыс, поскольку они обеспечивают правильную секрецию гормонов и овуляцию.
«Это первый отчет, показывающий, что нейроны кисспептина, получающие прямой ввод динорфина, необходимы для полной генерации импульса ГнРГ/ЛГ и всплеска у самок крыс», — заключает профессор Хироко Цукамура (Hiroko Tsukamura) из Университета Нагои. «Наши результаты могут помочь понять центральный механизм, лежащий в основе репродукции, и найти применение в лечении заболеваний яичников у домашнего скота и бесплодия у людей».
Профессор Цукамура воодушевлен перспективой дальнейших исследований, которые позволят понять молекулярный механизм, контролирующий активность нейронов кисспептина.
Авторы другого исследования выяснили, как сменная работа может влиять на фертильность
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
