По мнению исследователей из Центра трансляционных противовирусных исследований Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия (Center for Translational Antiviral Research in the Institute for Biomedical Sciences at Georgia State University), состав микробиоты, обнаруженной в кишечнике, влияет на восприимчивость мышей к респираторным вирусным инфекциям и на тяжесть этих инфекций.
Результаты научной работы, опубликованные в журнале Cell Host & Microbe, сообщают, что сегментированные нитчатые бактерии, вид бактерий, обитающих в кишечнике, защищают мышей от заражения вирусом гриппа, когда эти бактерии были либо приобретены естественным путем, либо введены внутрь.
Эта защита от инфекции также применима к респираторно-синцитиальному вирусу (РСВ) и SARS-CoV-2, вирусу, вызывающему COVID-19. Результаты исследования показали, что для поддержания этой защиты сегментированным нитчатым бактериям необходимы иммунные клетки в легких, называемые базально-резидентными альвеолярными макрофагами.
В этом исследовании ученые изучили, как различия в конкретных видах микроорганизмов могут повлиять на исход респираторных вирусных инфекций и как они могут это сделать, что ранее не было четко определено. Ученые изучали мышей с дискретными различиями в микробиоме и мышей, отличающихся только наличием или отсутствием сегментированных нитчатых бактерий. Титры вируса в легких измерялись через несколько дней после нфицирования и значительно варьировались в зависимости от характера микробиома разных групп животных.
«Эти результаты раскрывают сложные взаимодействия, которые механически связывают кишечную микробиоту с функциональностью базально-резидентных альвеолярных макрофагов и тяжестью респираторной вирусной инфекции», — комментирует доктор Эндрю Гевирц (Andrew Gewirtz), автор исследования и профессор Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия.
Научная работа показала, что у сегментированных нитевидных бактерий-отрицательных мышей базально-резидентные альвеолярные макрофаги быстро истощались по мере прогрессирования респираторной вирусной инфекции. Однако у мышей, колонизированных сегментированными нитчатыми бактериями, базально-резидентные альвеолярные макрофаги были изменены, чтобы противостоять истощению вируса гриппа и передаче воспалительных сигналов.
Базально-резидентные альвеолярные макрофаги блокируют вирус гриппа, в значительной степени активируя компонент иммунной системы, называемый системой комплемента.
«Мы находим примечательным, что присутствие одного общего вида комменсальных бактерий среди тысяч различных видов микробов, населяющих кишечник мышей, оказало такое сильное влияние на модели респираторных вирусных инфекций, и что такое воздействие было в значительной степени связано с перепрограммированием базально-резидентных альвеолярных макрофагов», — добавляет доктор Ричард Племпер (Richard Plemper), автор исследования и директор Центра трансляционных противовирусных исследований в Университете штата Джорджия.
«Если эти результаты применимы к человеческим инфекциям, они будут иметь серьезные последствия для будущей оценки риска развития тяжелого заболевания у пациента».
«Мы считаем маловероятным, что сегментированные нитчатые бактерии являются единственным кишечным микробом, способным влиять на фенотип альвеолярных макрофагов и, следовательно, на предрасположенность к респираторной вирусной инфекции», — заключает Гевирц.
«Скорее, мы предполагаем, что состав кишечной микробиоты в целом влияет на склонность к респираторной вирусной инфекции. Опосредованное микробиотой программирование базально-резидентных альвеолярных макрофагов может не только влиять на тяжесть острой респираторной вирусной инфекции, но также может быть долгосрочным фактором, определяющим состояние здоровья после респираторной вирусной инфекции».
Авторы другого исследования заявляют, что микробиота кишечника изменяется с возрастом, особенно во время перехода к менопаузе.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];