Дефектные копии генетического материала коронавирусов возникают естественным образом, при их размножении. Некоторые из этих копий фактически являются паразитами: они не могут размножаться самостоятельно, но могут использовать неповрежденные вирусные геномы, чтобы создавать копии самих себя и заражать другие клетки.
В настоящее время исследователи создали дефектную версию SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, который мешает и превосходит исходный вирус в клеточных культурах.
Теоретически, введение синтетического вируса человеку с SARS-CoV-2 может привести к гибели обоих вирусов.
Согласно стихотворению Августа Де Моргана (Augustus De Morgan):
«У больших блох на спине есть маленькие блохи, чтобы укусить их,
А у маленьких блох есть блохи поменьше, и так до бесконечности».
Похоже, это справедливо и для вирусов — самых маленьких из всех паразитов, — которые, в свою очередь, имеют более мелкие вирусы, паразитирующие на них.
Биологи из Университета штата Пенсильвания (Pennsylvania State University) использовали этот универсальный закон природы для создания паразита SARS-CoV-2, который, по их мнению, может лечить COVID-19. Исследование опубликовано в научном журнале PeerJ.
Коронавирусы, такие как SARS-CoV-2, размножаются путем введения своего молекулярного генома, представляющего собой одну нить РНК, в клетку-хозяина. Инфицированная клетка копирует вирусный геном и вырабатывает белки, которые она кодирует, которые затем используются для создания новых вирусных частиц. Они вырываются из клетки и продолжают заражать другие клетки. Однако иногда в процессе копирования случаются ошибки, которые могут привести к созданию меньшего генома, в котором отсутствуют некоторые гены, необходимые для создания белков вируса. Сам по себе этот дефектный геном неспособен создавать новые вирусные частицы и заражать другие клетки.
Но если он разделяет клетку-хозяина с неповрежденной версией того же вирусного генома, он может использовать гены другого для репликации и заражения других клеток. Важно отметить, что, поскольку эти дефектные геномы меньше, они могут размножаться быстрее и превосходить исходный вирус, или вирус «дикого типа».
Они также могут вмешиваться в репликацию своего дикого родственника, что дает им название дефектных интерферирующих (DI) геномов.
Авторы другого исследования утверждают, что Т-клетки памяти остаются более 10 месяцев после перенесенного COVID-19.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
