Почему одни вирусы безвредны, а другие смертельно опасны?

Вирусов больше, чем людей, примерно на 400 триллионов, и все же пандемии редки. Почему некоторые вирусы наносят большой вред, а подавляющее большинство безвредны или даже полезны?

«Я работаю над вирусами РНК, и занимаюсь этим очень давно», — заявляет вирусолог те Велтхис (te Velthuis). «Меня особенно интересует, почему некоторые новые вирусы, когда они переходят к людям, вызывают тяжелые заболевания, а когда они были у летучих мышей или у других видов, они были почти безвредными».

Ученый изучает фундаментальные механизмы того, как вирусы размножаются и сбивают с толку нашу иммунную систему. Вирусолог также работает над новыми масками, которые инактивируют вирусы, антивирусными препаратами, которые останавливают репликацию вирусов, и над тем, как варианты одного и того же вируса, такие как омикрон или дельта, могут возникать и причинять больше вреда, чем другие. Ученый указал на ключевую роль, которую играют программы вакцинации во всем мире.

«Непривитые люди действуют как резервуар, из которого вирус, вызывающий COVID-19, может возвращаться к вакцинированным людям», — считает те Велтхис. «К сожалению, это идеальная модель выбора для новых вариантов».

Борьба с коронавирусом

В первые дни пандемии исследователи экспериментировали с живыми образцами SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, с большим личным риском. Те Велтхис нашел способ изменить это — отредактировать геном нового штамма атипичной пневмонии, чтобы он с коллегами по всему миру могли изучать вирус, не подвергая себя и своих близких смертельной болезни.

Для этого ученый воспользовался тем фактом, что это необычайно сложный вирус с тщательно разработанным планом, закодированным в длинной последовательности РНК. Длинный геном можно представить как поезд с локомотивом и длинной вереницей вагонов, соединенных вместе позади него. Когда вирус хочет дать инструкции клеткам, в которые он вторгается, ему необходимо выделить наиболее релевантную часть своего генома, поэтому он выделяет этот «вагон поезда» и прикрепляет его спереди. Исследователи использовали это свойство для изоляции одного локомотива и одного вагона поезда, в результате чего был создан микровирус, который не может заражать новые клетки, но все еще может быть полезен для тестирования противовирусных препаратов и изучения новых мутаций.

«Это больше не смертельно, потому что вам нужны все остальные «вагоны поезда», чтобы создать полноценную инфекционную вирусную частицу», — заявил те Велтхис. «Если у вас есть только один изолированный вагон поезда, он не может произвести ничего инфекционного, но он дает вам информацию о том, как работают колеса, насколько силен локомотив».

Во многих отношениях те Велтхис мыслит как инженер, что, по его словам, происходит из детства, наполненного строительными игрушками. 

«Структурная биология продвинулась вперед таким образом, что вы можете начать смотреть на молекулы почти как на Лего в том, как они сочетаются друг с другом и как мы можем строить из них».

«Изображение говорит гораздо больше, чем некоторые биохимические работы, которые мы выполняем — как для ученых, так и при общении со студентами и широким сообществом», — сказал те Велтхис. «Так что работа с ними и поиск новых способов взглянуть на вирусы действительно вдохновляют».

Задолго до нынешней пандемии те Велтхис изучал коронавирусы, а также различные штаммы гриппа, сравнивая сезонный грипп (H1N1) с двумя пандемиями: гриппом 1918 года и птичьим гриппом (H5N1). В то время как сезонный грипп обычно вызывает легкие симптомы, два других гриппа могут вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы, которая вызывает пневмонию. Так мир в начале 2020 года узнал, что семейство вирусов коронавируса имеет аналогичную картину: в то время как большинство коронавирусов вызывают только легкие симптомы ОРВИ, некоторые могут вызывать пневмонию, включая SARS-CoV-2.

Те Велтхис с соавторами обнаружили, что молекулярным триггером, превращающим грипп в пневмонию, является крошечная молекула вирусной РНК. Ее можно обнаружить, in vitro, у хорьков, инфицированных гриппом 1918 года, и в мазках слюны пациентов больниц. Продолжение исследований, надеется те Велтхис, может привести к быстрому тестированию для прогнозирования тяжелого гриппа, что в конечном итоге приведет к более быстрому и качественному лечению. Он тоже хочет сделать еще один шаг вперед. Его команда сейчас работает над раскрытием механизма, лежащего в основе этого триггера, с целью поиска лекарств, которые инактивируют этот процесс, превращая серьезную угрозу здоровью в незначительное неудобство.

«Если бы у нас был инструмент, например, препарат, который мы могли бы использовать при появлении патогенного вируса, мы могли бы немедленно превратить его в более управляемый сезонный вирус, и мы не увидели бы такой большой нагрузки на больницы и другие учреждения здравоохранения», — сказал те Велтхис. «Это большая мечта, большая цель».

Вирусы сильно отличаются друг от друга, но все они должны решать одни и те же проблемы, объяснил ученый, — проникать в клетки, взаимодействовать с белками, обходить иммунную защиту, что означает, что вирусы часто используют схожие механизмы. 

«Вирус пытается решить инженерные проблемы, когда он прыгает между средами, поэтому действительно полезно услышать, что физики и инженеры думают об этих вещах», — заключил вирусолог.

Авторы другого исследования заявили, что разработанный новый датчик поможет определить, насколько заразны вирусы.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

  telegram