Тайны печени: открытие, которое может изменить будущее лечения гепатита

Хронический вирусный гепатит — это длительное воспаление печени, вызванное вирусами гепатита B, C и D. Эти вирусы используют для репликации путь эндоплазматической сети-Гольджи, где расположен ген TM5SF2. Несмотря на различия в механизмах репликации, все эти вирусы зависят от одного и того же пути.

Профессор Марк Дуглас, старший автор исследования, опубликованного в «The Journal of Infectious Diseases», рассказывает о многообещающем открытии:

«Наша исследовательская группа знала, что ген TM6SF2 связан с жировой болезнью печени. Он участвует в транспортировке жира из печени в кровоток. Это заставило нас задаться вопросом, может ли этот ген играть аналогичную роль в транспортировке вирусных частиц».

Если ген TM6SF2 участвует в распространении вирусных частиц, то воздействие на него может остановить распространение гепатита B, C и D. Это открытие открывает новые возможности для лечения.

Исследователи провели эксперименты с людьми, живущими с гепатитом B. Они обнаружили, что снижение эффективности гена TM6SF2 приводит к уменьшению количества вирусных частиц в крови.

Ведущий автор исследования, доцент Томас Ту, продолжает: «Мы нейтрализовали ген TM6SF2 в лаборатории и снова обнаружили, что меньше частиц вируса гепатита B, C и D покидает печень».

Ту считает, что следующим шагом будет разработка метода лечения, который уничтожит ген TM6SF2 и будет безопасным для людей. Это открытие обещает многообещающие перспективы для миллионов людей, живущих с хроническим вирусным гепатитом.

Заключение

Открытие взаимосвязи между геном TM6SF2 и распространением вирусов гепатита B, C и D открывает новые горизонты в лечении этого заболевания. В конечном итоге, разработка препарата, воздействующего на все три вируса одновременно, может изменить жизнь миллионов людей по всему миру.

Литература:
Thomas Tu et al, Inhibition of Cellular Factor TM6SF2 Suppresses Secretion Pathways of Hepatitis B, Hepatitis C, and Hepatitis D Viruses, The Journal of Infectious Diseases (2024). DOI: 10.1093/infdis/jiae098