В новом исследовании, опубликованном в журнале Alzheimer’s & Dementia, ученые из Колумбийского университета (Columbia University Irving Medical Center) обнаружили, что в мозге небольшой выборки пациентов, умерших от COVID-19, наблюдаются некоторые из тех же молекулярных изменений, что и в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Полученные результаты объясняют проблемы с памятью, о которых сообщают люди страдающие длительным COVID.
Рецепторы рианодина
Ранние сообщения о мозговом тумане и стойких сердечно-сосудистых осложнениях у переболевших COVID-19 побудили ученых исследовать, каким образом поражаются определенные молекулы, называемые рецепторами рианодина. Дефектные рецепторы рианодина были вовлечены в различные патогенные процессы, начиная от заболеваний сердца и легких и заканчивая реакцией мозга на стресс и болезнью Альцгеймера.
Ученые обнаружили дефектные рецепторы рианодина не только в сердце и легких умерших пациентов с длительным COVID, но и в их мозге.
Молекулярные изменения
Внутри нейронов дефектные рецепторы рианодина ранее были связаны с увеличением фосфорилированного тау-белка, хорошо известного признака болезни Альцгеймера.
В новом исследовании ученые обнаружили высокие уровни фосфорилированного тау-белка в мозге пациентов с длительным COVID в дополнение к дефектным рецепторам рианодина. Фосфорилированный тау-белок был обнаружен в областях, где он обычно локализуется у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также в областях, где тау-белок обычно не локализуется у пациентов с болезнью Альцгеймера. Это говорит о том, что фосфорилированный тау-белок у пациентов с длительным COVID может быть признаком болезни Альцгеймера на ранней стадии, а также способствовать другим неврологическим симптомам, наблюдаемым у пациентов с COVID-19.
Считается, что повышенный уровень фосфорилированного тау-белка в головном мозге связан с расстройствами памяти при болезни Альцгеймера и может вызывать аналогичные проблемы у людей с длительным COVID. Основываясь на полученных результатах, а также на дополнительных изменениях, обнаруженных в головном мозге, исследователи предполагают, что иммунный ответ, характерный для тяжелого течения COVID-19, вызывает воспаление в головном мозге, что, в свою очередь, приводит к дисфункциональным рецепторам рианодина, а затем увеличивает фосфорилированный тау-белок. Никаких изменений в путях, которые приводят к образованию бета-амилоида — еще одного признака болезни Альцгеймера, обнаружено не было.
Практическая значимость работы
В текущий момент исследователи разрабатывают препарат для устранения дефекта рецепторов рианодина.
Авторы другого исследования утверждают, что контроль над энергией в клетках мозга поможет в лечении болезни Альцгеймера.
