В новом исследовании, опубликованном в журнале Cardiovascular Diabetology, ученые из Стелленбоссского университета (SU) обнаружили, что перегрузка различных воспалительных молекул, буквально «пойманных» внутри микротромбов, может быть причиной некоторых затяжных симптомов, которые имеют пациенты с постковидным синдромом.
Результаты научной работы
Некоторые из захваченных молекул содержат белки свертывания, такие как фибриноген, а также альфа (2)-антиплазмин. Альфа (2) -антиплазмин – это молекула, которая предотвращает разрушение тромбов, а фибриноген является основным белком свертывания крови. В нормальных условиях система плазмин-антиплазмин организма поддерживает тонкий баланс между свертыванием крови и фибринолизом. При высоком уровне альфа (2) -антиплазмина в крови пациентов с COVID-19 и людей, страдающих постковидным синдромом, способность организма разрушать тромбы значительно снижается.
Практическая значимость исследования
Ученые пришли к выводу, что баланс плазмина и антиплазмина может иметь центральное значение при постковидном синдроме и предоставляет дополнительные доказательства того, что COVID-19, а теперь и постковидный синдром приводит к серьезным сердечно-сосудистым патологиям и патологиям свертывания крови.
Авторы другого исследования утверждают, что тромбоциты повреждают кровеносные сосуды у пациентов с COVID-19.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
