В новом исследовании, опубликованном в журнале American Journal of Pathology, ученые из Йельской школы медицины (Yale School of Medicine) изучили образцы тканей сердца пациентов, умерших в начале пандемии COVID-19. Частые и обширные сгустки крови (тромбозы) внутри сердечных сосудов были обнаружены, как и ожидалось, но не было изменений в эндотелиальных клетках, выстилающих сердце, которые обычно наблюдаются при тромбозах. Вместо этого данные указывают на то, что вероятной причиной является гиперкоагуляция крови, вызванная активированными нейтрофилами.
Что является причиной повреждения миокарда при COVID?
Госпитализированные пациенты с COVID-19 подвергаются повышенному риску развития повреждения миокарда. Однако многочисленные исследования редко обнаруживают вирусный белок или РНК в сердце пациентов, умерших от COVID-19, несмотря на свидетельства обильного присутствия вируса в легких у этих пациентов.
Материалы и методы исследования
Ученые исследовали ткань сердца 7 пациентов с COVID-19 после аутопсии, проведенных на ранней стадии пандемии, до того, как обычно применялась антикоагулянтная терапия, и сравнили эти образцы с тканями аутопсии 12 контрольных образцов с отрицательным COVID-19. Исследователи применили многопараметрическую флуоресцентную микроскопию для анализа состава тромбированных сосудов.
У всех пациентов в группе COVID-19 была тяжелая пневмония. У 1 пациента произошла внезапная остановка сердца за пределами больницы, у 2 пациентов развился сепсис, а у 1 пациента был рецидивирующий острый лейкоз с тромбоцитопенией. Отрицательный тест на COVID-19 наблюдался у 6 пациентов с ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что тромбы в сердце содержат нейтрофилы, которые способствуют коагуляции, связанной с гибелью клеток и воспалением. Тромбоз был наиболее частым патологическим признаком в группе COVID со значительно повышенной частотой микротромбов и общим количеством макротромбов по сравнению с COVID-отрицательными пациентами. Несмотря на широко распространенные доказательства тромбоза, в группе COVID не было обнаружено никаких доказательств гибели миоцитов или острого воспаления, обычно связанного с инфарктом миокарда.
Сосуды сердца были исследованы на наличие признаков повреждения эндотелиальных клеток, которые могут способствовать тромбозу за счет высвобождения микрочастиц, содержащих прокоагуляционный тканевый фактор, или за счет отслоения эндотелиальных клеток, которые могут обнажить активирующий тромбоциты коллаген. Таких изменений эндотелия на участках тромбоза исследователям обнаружить не удалось. Вместо этого ученые визуализировали, что тромбы в сердце у 4 из 6 пациентов с COVID-19 содержали нейтрофилы, которые выражали прокоагулянтные изменения в крови, такие как цитруллинирование гистонов, связанное с образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). Богатые нейтрофилами макротромбы, состоящие из 30% или более нейтрофилов, были обычными в группе COVID, но не в контрольных образцах тканей.
Практическая значимость работы
Текущие методы лечения тяжелой формы COVID включают антикоагулянты, но лучшая стратегия все еще не ясна. Согласно данным, снижение реакции нейтрофилов может быть важной целью для терапевтического вмешательства.
Авторы другого исследования обнаружили, что аллергические состояния связаны с более низким риском заражения COVID-19.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
