Костный мозг играет ключевую роль в развитии атеросклероза — исследование

В новом исследовании, опубликованном в журнале European Heart Journal, ученые из Национального центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний (CNIC) обнаружили, что активация костного мозга играет ключевую роль в происхождении и развитии атеросклероза, патологического процесса, лежащего в основе сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

Актуальность исследования

Атеросклероз представляет собой прогрессирующее отложение жиров и воспалительных клеток в артериальной стенке, в результате чего образуются атеромные бляшки. После многих лет тихого, бессимптомного роста и развития атеромные бляшки могут разрушаться или разрываться, в результате чего образуется тромб, который может спровоцировать острый инфаркт миокарда, инсульт или внезапную сердечную смерть.

Как костный мозг способствует развитию атеросклероза

Исследователи предполагают, что костный мозг активируется в ответ на известные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследования показывают, что эти факторы риска приводят к увеличению количества циркулирующих воспалительных клеток, которые вызывают инициирование и последующее прогрессирование атеросклеротического заболевания. Ученые объясняют, что сердечно-сосудистые факторы риска, которые активируют костный мозг, связаны с метаболическим синдромом: центральное ожирение (накопление абдоминального жира), высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень ЛПВП (“хорошего холестерина”), повышенный уровень глюкозы в крови, резистентность к инсулину и высокое артериальное давление.

Эти факторы вызывают повышение метаболической активности в костном мозге, которое можно обнаружить с помощью передовых методов визуализации, таких как гибридная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Ученые пришли к выводу, что повышенная метаболическая активность костного мозга запускает воспалительный процесс, который активирует атеросклероз, начиная с его самых ранних стадий и заканчивая появлением атеромных бляшек.

Авторы другого исследования утверждают, что антитела стабилизируют бляшки в артериях.