В новом исследовании, опубликованном в журнале Circulation Research, ученые из Медицинской школы Университета Миннесоты (University of Minnesota Medical School) обнаружили, что тип лейкоцитов, известный как макрофаги, играет роль в защите сердца после повреждения.
Актуальность исследования
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), сердечная недостаточность поражает более 6 миллионов американцев и является основной причиной смерти каждого 8-го пациента.
Сердце содержит различные типы иммунных клеток, которые мы изучали одновременно с использованием передовых исследовательских методов.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили значительное увеличение количества макрофагов на раннем этапе реакции на повреждение сердца, подобное высокому артериальное давление.
Основные выводы исследовательской группы:
- Повреждение сердца, сродни повышенному артериальному давлению, приводит к быстрому увеличению количества макрофагов;
- Макрофаги важны для стимуляции образования новых кровеносных сосудов в сердце;
- Макрофаги, которые находятся в сердце, важны для предотвращения рубцевания или фиброза сердца, процесса, при котором чрезмерное количество белков откладывается вокруг клеток сердечной мышцы;
- Раннее увеличение макрофагов было важно для предотвращения развития сердечной недостаточности.
Практическая значимость работы
Иммунные клетки играют важную роль в прогрессировании сердечной недостаточности и рубцевании сердца. Хотя в настоящее время нет лекарственных препаратов от сердечной недостаточности, терапия, направленная на иммунные клетки, открывает новые возможности для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты этого исследования указывают на критическую роль макрофагов в процессе заживления сердца.
Авторы другого исследования утверждают, что при нейродегенеративных заболеваниях иммунные клетки головного мозга испытывают повышенный аппетит к сахару.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.