Витилиго является распространенным дерматозом, проявления которого были описаны в литературе еще в древние времена. В 1842 году Danielssen и Воеск выделили витилиго как самостоятельное заболевание, определив все клинические признаки, которые отличают его от проявлений лепры (проказы). В настоящее время витилиго относят к дисхромиям кожи.
Распространенность витилиго
По данным Всемирной организации здравоохранения число больных витилиго в мире составляет приблизительно 0,8-2,8% от численности всего населения, в среднем около 40 миллионов человек. Многие авторы отмечают так же, что более 1% населения земного шара страдают витилиго. Распространенность витилиго в разных странах колеблется от 0,1% населения Швеции, 0,24% в Великобритании, 1,5% в США и Египте, 2% в Японии, до 6% населения в Индии и Пакистане.
Заболевание может начаться в любом возрасте, но приблизительно в 70% случаев отмечается начало от 10 до 25 лет, а дети младше 1.0 лет, в том числе новорождённые и дети грудного возраста составляют 25% всех больных витилиго. Р. Luzio (2008) провел ретроспективный анализ заболеваемости витилиго в Бразилии 546 больных и сообщает, что у 32% больных витилиго заболевание началось в возрасте от 0 до 10 лет, у 23% в возрасте от 11 до 20 лет, в 15% случаев впервые витилиго развилось от 21 года до 30 лет. В результате исследований автором было установлено, что у 40% больных сегментарной формой витилиго заболевание дебютировало до 10-летнего возраста. В последние годы отмечается тенденция к увеличению числа больных витилиго в различных возрастных группах. Возникшее однажды заболевание может длиться сколь угодно долго, вплоть до конца жизни, самопроизвольное исчезновение витилиго встречается крайне редко. Гендерных особенностей при этом заболевании не наблюдается. Большинство исследователей отмечает, что среди больных витилиго примерно 2/3 составляют женщины. В то же время в среднеазиатских регионах и странах Юго-Восточной Азии к врачам по поводу лечения витилиго значительно чаще обращаются мужчины.
Причины развития витилиго
Этиология витилиго. В настоящее время нет возможности говорить о причинах развития витилиго. Выделяют группы факторов, оказывающих влияние на развитие депигментации.
Наиболее значимыми внешними факторами являются стрессы, механическое раздражение, травмы, чрезмерное ультрафиолетовое облучение и химические агенты. Ультрафиолетовое облучение в больших дозах оказывает прямое повреждающее действие на меланоциты и кератиноциты. В тоже время доказано, что УФ-излучение способствует образованию свободных радикалов и развитию оксидативного стресса, в результате чего происходит повреждение и гибель меланоцитов. УФ-излучение инициирует апоптоз керагиноцитов через активацию протеина р53 — маркера активации апоптотической системы кожи.
Механизм развития витилиго
Витилиго развивается вследствие повреждения секреторной функции или исчезновения (гибели) меланоцитов в коже. Меланоциты, отростчатые клетки с хорошо развитыми органеллами и гранулами меланина, располагаются среди клеток базального слоя. Длина некоторых отростков достигает 100 мкм. Они тесно прилегают к полюсу кератиноцитов. Меланоциты с помощью отростков, соединяясь с кератиноцитами, образуют структурно-функциональную единицу «эпидермально-меланиновая единица эпидермиса». Практически каждая клетка базального слоя контактирует с отростком меланоцита, также имеет место контакт отростков меланоцитов между собой. На 1 кв см в среднем насчитывается до 1200 меланоцитов, 1 меланоцит обеспечивает пигментом до 36 кератиноцитов. На разных участках кожного покрова количество меланоцитов составляет от 5 до 10% от общего количества клеток эпидермиса. У людей с темной кожей количество меланоцитов незначительно больше, чем у представителей «белой» расы, однако интенсивность синтеза меланина значительно выше.
Клинические проявления витилиго
Это генетически обусловленный мультифакторный хронический дерматоз, характеризующийся внезапным появлением депигментированных пятен на любом участке кожного покрова, склонных к периферическому росту, развивается вследствие исчезновения или нарушения секреторной функции меланоцитов.
Лечение витилиго
Проблема лечения витилиго является одной из сложнейших, несмотря на значительный многовековой опыт и достижения в изучении этиологии и патогенеза этого заболевания. К сожалению, в большинстве случаев выбор терапевтической тактики недостаточно обоснован, эффективность сомнительна, и зачастую это всего лишь компромисс, не приносящий удовлетворения ни больному, ни врачу. Целью терапевтических мероприятий является восстановление пигментации кожного покрова.
Многочисленные исследователи считают, что прежде, чем решить вопрос о лечении витилиго, больных необходимо всесторонне обследовать для выявления сопутствующих заболеваний, которые в определенной степени могут быть как триггерами, так и утяжеляющими течение кожного процесса. Множество факторов, способствующих возникновению витилиго, обуславливает необходимость комплексного лечения этого заболевания. Однако попытки корректировать у больных витилиго те или иные отдельные изменения. выдаваемые за патологически значимые, себя не оправдали.
Как правило, появление депигментированных пятен при аутоиммунных заболеваниях (красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, атопический дерматит и другие) не является дебютом этих тяжелых процессов.
Чаще всего при комплексном обследовании у больных витилиго выявляются функциональные поражения различных органов и систем, но, по мнению некоторых авторов, они встречаются не чаще, чем в целом в популяции. Множество выявленных факторов, способствующих развитию витилиго, обуславливают разработку комплексных подходов к лечению, которые включают иммунокорригиующие препараты, психокорригирующие средства, витамины и минеральные комплексы, ферментные я желчегонные препараты, гепатопротекторы, физиотерапевтические методы (различные варианты фототерапии), хирургическое лечение. В качестве системной терапии витилиго применяют:
1. Системные кортикостероиды: преднизолон, бетаметазои, дипроспан.
2. Антималярийные препараты: хлорохина дифосфат.
3. Иммуномодуляторы: циклоспорин А, циклофосфамид, изопринозин, левамизол, полиоксидоний.
4. Средства, влияющие на ЖКТ: даларгин.
5. Средства, влияющие на печеночный обмен: силибинин (карсил), эссенциале, фософглиф.
6. Пищеварительные ферментные средства: панкреатин (креон, мезим форте, энзистал), вобензим.
7. Витаминные средства: аскорбиновая кислота (витамин С), пиридоксин (витамин В6), тиамин (витамин В1), витамин Е (токоферола ацетат, альфа-токоферола ацетат, витамина Е ацетат и др.), фолиевая кислота (витамин группы В).
8. Микроэлементы: меди сульфат, цинка оксид, цинка сульфат.
При необходимости проводят фармакологическую психовегетативную коррекцию нейролептиками, антидепрессантами, транквилизаторами, симпатолитиками (сонапакс, неулептил, азафен, пиридазол, рудотель, реланиум, допегит, новопассит, глицин и др.).
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.