Новая работа исследователей из Университета Киндай (Kindai University) показывает, что обычная аминокислота аргинин способна заметно уменьшать патологические процессы при болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Neurochemistry International.
Антитела против Aβ остаются спорным направлением терапии: они дороги, дают умеренный клинический эффект и могут вызывать иммунные осложнения. Поэтому поиск доступных, безопасных и дешёвых средств остаётся ключевой задачей.
Как аргинин воздействует на амилоид
Команда аспиранта Канако Фудзи и профессора Ёситака Нагаи из Медицинского факультета Университета Киндай изучила, может ли пероральный приём аргинина тормозить образование токсичных агрегатов Aβ42.
Учёные показали:
- аргинин подавляет агрегацию Aβ42 in vitro, эффект зависит от концентрации;
- в двух моделях — дрожжевой и мышиной AppNL-G-F — аргинин снижал накопление Aβ и токсические проявления;
- отмечено ослабление воспалительных маркеров.
«Аргинин безопасен, недорог и уже применяется в клинике — значит, его потенциальная репозиция как терапии болезни Альцгеймера выглядит очень перспективной», — отмечает профессор Нагаи.
Результаты в мышиной модели
У мышей исследователи зафиксировали:
- значимое уменьшение амилоидных бляшек;
- снижение уровней нерастворимого Aβ42;
- ослабление экспрессии провоспалительных цитокинов;
- улучшение когнитивных показателей.
Это говорит о том, что защитное действие аргинина выходит за рамки простой ингибиции агрегации и включает нейропротективные и противовоспалительные механизмы.
Почему это важно
Аргинин имеет отличный профиль безопасности, хорошо переносится и уже применяется в медицине Японии. Это делает его идеальным кандидатом для быстрого перехода к клиническим испытаниям, минуя этапы дорогостоящей разработки новых молекул.
Работа подчёркивает значение подхода drug repositioning — поиска новых терапевтических применений для существующих безопасных веществ.
Что дальше
Для подтверждения результатов необходимы дальнейшие доклинические исследования и ранние клинические испытания, особенно для определения:
- оптимальных доз,
- длительности терапии,
- эффектов у людей без генетических мутаций.
Тем не менее, уже сейчас получены убедительные доказательства того, что простая нутритивная интервенция способна уменьшать амилоидную патологию и улучшать нейрофункции.
Тематическая перекрёстная ссылка
Новая мишень астроцитов для терапии болезни Альцгеймера
Литература:
Kanako Fujii et al, Oral administration of arginine suppresses Aβ pathology in animal models of Alzheimer’s disease, Neurochemistry International (2025). DOI: 10.1016/j.neuint.2025.106082
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;
