Длительное лечение корректирует нарушения памяти при синдроме Дауна: данные от мышей дают надежду

Команда исследователей из Университета Помпеу Фабра (Pompeu Fabra University) под руководством профессора Андреса Озайта (Andrés Ozaita) давно изучает, как изменяется эндоканнабиноидная система у людей с синдромом Дауна. Ещё в 2019 году они обнаружили: у мышей-трисомиков в ряде областей мозга повышена плотность каннабиноидных рецепторов CB1, что напрямую ухудшает память.

В новом проекте учёные расширили объём наблюдений:
они оценили, как долгосрочное фармакологическое воздействие — фактически от «детства» до «среднего возраста» грызуна — меняет память, воспаление и нейронную морфологию.

Материалом для анализа стали:
— трансгенные мыши, моделирующие синдром Дауна;
— ткани, предоставленные Neurological Tissue Bank в составе IDIBAPS (Hospital Clínic/IDIBAPS);
— когнитивные тесты на распознавание объектов и пространственной памяти;
— оценка уровней воспалительных маркеров;
— морфология микроглии как ключевого компонента нейровоспаления.

Статья опубликована в Alzheimer’s & Dementia.

---

Результаты исследования

Учёные установили:
🔹 в гиппокампе людей с синдромом Дауна аномально увеличено количество CB1-рецепторов — критичных для работы синапсов, формирования памяти и регуляции воспалительных процессов;
🔹 длительное воздействие фармакологического агента, блокирующего эти рецепторы,
существенно улучшает память у мышей-трисомиков;
🔹 терапия уменьшала выраженность нейровоспаления:
микроглия становилась морфологически «здоровее», а уровни воспалительных маркеров в плазме снижались;
🔹 эффекты наблюдались даже тогда, когда у животных уже появлялись признаки ранней нейродегенерации.

Однако важный нюанс:
лечение не обращает вспять дегенеративный процесс, но заметно смягчает его последствия — особенно нарушения памяти.

Как подчёркивает первая автор исследования Анна Васкес-Оливер (Anna Vázquez-Oliver), вмешательство помогает даже в «среднем возрасте» животных, когда возрастные особенности и нейродегенерация уже начинаются.

---

Обсуждение

Эти данные приобретают особую значимость, поскольку:
✔ люди с синдромом Дауна практически неизбежно сталкиваются с ранним развитием болезни Альцгеймера — к 65 годам симптомы деменции проявляются у 80% пациентов;
✔ нынешние клинические испытания (фаза 1–2), например по молекуле AEF0217, уже демонстрируют безопасность и улучшение коммуникации и социальных навыков у взрослых пациентов;
✔ новое исследование показывает, что длительный курс, а не краткая терапия, может стать ключом к стойкому улучшению когнитивных функций.

По словам профессора Озайты (Andrés Ozaita), речь идёт не о полном устранении последствий трисомии, а о реальном повышении автономности, качества жизни и смягчении тех нарушений, которые ускоряются нейродегенерацией.

Есть и открытые вопросы:
— в какой степени уменьшение воспаления связано непосредственно с мозгом, а не с системными эффектами?
— как долго можно безопасно поддерживать подобную терапию?
— будет ли столь же выраженный эффект у людей, а не только у животных?

---

Заключение

Исследование убедительно показывает: длительное фармакологическое воздействие на CB1-рецепторы способно улучшить память и снизить воспаление у моделей синдрома Дауна.

Это открывает путь к новым клиническим стратегиям: более продолжительным, более ранним, более точным.

И если будущие исследования подтвердят эффективность аналогичного подхода у людей — мы можем увидеть появление терапии, которая позволит пациентам дольше сохранять когнитивные способности и противостоять ранним альцгеймер-подобным изменениям.

---

В другом исследовании по теме учёные уже разрабатывают метод коррекции дефицита памяти при синдроме Дауна, что подчёркивает растущий интерес к направлению:
«Разработан метод улучшения дефицита памяти при синдроме Дауна»

---

Литература:
Anna Vázquez‐Oliver et al, Targeting dysregulated CB1 receptors in a Down syndrome mouse model improves neurological outcomes, Alzheimer’s & Dementia (2025). DOI: 10.1002/alz.70874