Авторы нового исследования определили белок, который может играть важную роль в предотвращении болезни Паркинсона. Считается, что белок, связанный с геном RIT2, контролирует накопление альфа-синуклеина, который разрушает нейронные клетки и является известным индикатором заболевания. Результаты исследования опубликованы в научном журнале npj Parkinson’s Disease.
Новизна исследования
Эксперименты, проведенные на клеточных моделях и на мышах, показали, что увеличение экспрессии гена RIT2 помогает защитить нейроны от повреждений, вызванных альфа-синуклеином. Хотя исследование находится на ранней стадии, однако открывает новый подход к предотвращению болезни Паркинсона путем регулирования гена RIT2.
Актуальность исследования
Болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием в мире, поражающим от двух до трех процентов людей в возрасте старше 60 лет.
«К сожалению, на данном этапе лечение недоступно, мы можем только облегчить симптомы. Поэтому все, что помогает предотвратить и выявить заболевание на ранней стадии, имеет решающее значение», — объясняет Маттиа Вольта (Mattia Volta), нейробиолог. «Теперь мы определили новую так называемую молекулярную мишень — белок, участвующий в типичных процессах заболевания, — в который мы можем вмешиваться, чтобы снизить риск заболевания».
Давно известно, что в головном мозге заболевших развиваются скопления белка альфа-синуклеина, который интоксицирует и в конечном итоге убивает нейрональные клетки.
Причины этих скоплений разнообразны и не все еще известны. В ряде случаев встречаются наследуемые и известные генетические мутации, но факторы риска, затрагивающие большую часть населения, до сих пор недостаточно изучены.
Материалы и результаты исследования
Своими исследованиями Вольта с соавторами смогли продемонстрировать, что накопление альфа-синуклеина также связано с экспрессией гена RIT2.
«Во-первых, в тестах мы увидели, как отложение альфа-синуклеина стало меньше, когда мы увеличили экспрессию гена RIT2», — заключает Вольта.«Затем, в качестве контрдоказательства, мы удалили ген и обнаружили, что клетка фактически потеряла контроль над процессами, которые контролируют белки, включая альфа-синуклеин. В Больцано мы проводили эксперименты на клеточных моделях, а в Канаде наши коллеги работали с мышами. Там мы обнаружили, что повышение экспрессии RIT2 защищает нейроны от накопления патологического альфа-синуклеина и гибели клеток. Это также подтвердило наши результаты в полном и сложном организме».
Пока это вмешательства на генетическом уровне, но учёные уверены, что в будущем может быть разработана более простая система для работы с геном RIT2.
Если бы регулирующее вмешательство могло быть проведено для всех, у кого обнаружено снижение экспрессии гена RIT2, это снизило бы риск болезни Паркинсона для многих людей.
Авторы другого исследования ставят под сомнение гипотезу, что болезнь Паркинсона на ранней стадии вызывает когнитивную дисфункцию
