Авторы нового исследования изучили нервные клетки (нейроны), стимулирующие бодрствование, у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Ученые пришли к выводу, что гибель нейронов, способствующих бодрствованию, у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями нарушает цикл сон-бодрствование. Результаты исследования опубликованы в научном журнале JAMA Neurology.
Актуальность исследования
Нарушение сна часто встречается у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Например, люди с болезнью Альцгеймера (БА) отмечают дневную сонливость и сонливость на солнце. С другой стороны, людям с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) — редким нейродегенеративным заболеванием, поражающим двигательную функцию и равновесие — труднее уснуть.
Предыдущие исследования показали, что при БА на группу подкорковых нейронов, связанных с бодрствованием, влияет скопление тау-белка в головном мозге, и что это приводит к гибели нейронов. Однако при ПНП эти же нейроны защищены, несмотря на накопление тау.
Понимание причин, лежащих в основе различных результатов накопления тау-белка при БА и ПНП, может помочь ученым разработать более эффективные методы улучшения сна при обоих состояниях.
«Результаты исследования показывают, что БА и ПНП нацелены на области ствола мозга и гипоталамуса, которые регулируют бодрствование и не дают людям заснуть», — заявил доктор Брайс Мандер (Bryce Mander), сотрудник кафедры психиатрии и поведения человека Калифорнийского университета (University of California) в Ирвине, не участвовавший в исследовании.
Материалы и методы исследования
Для исследования ученые включили 33 человека с БА, 20 человек с ПНП и 32 — в контрольную здоровую группу. Всем пациентам были проведены электроэнцефалографическая (ЭЭГ) и полисомнографическая (ПСГ) оценки сна. Кроме этого ученые провели посмертный анализ нейронов, стимулирующих пробуждение ствола мозга, у 10 пациентов с БА и 9 с ПСП. В этих анализах исследователи сосредоточились на трех ядрах, способствующих пробуждению:
- Норадренергическое голубое пятно (LC)
- Орексинергическое латеральное гипоталамическое ядро (LHA)
- Гистаминергическое туберомамиллярное ядро (TMN)
«При сравнении людей с БА и ПНП у людей с БА было большее стремление ко сну, что говорит о том, что были поражены области мозга, ответственные за поддержание возбуждения или бодрствования», — объяснила нейропсихолог Стелла Панос (Stella Panos) из Тихоокеанского института неврологии (Pacific Neuroscience Institute) в Санта-Монике, Калифорния, не участвовавшая в исследовании.
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что большое количество нейронов в LC, LHA и TMN были связаны с меньшей общей продолжительностью сна, меньшей продолжительностью сна и большей пробужденностью после сна.
Ученые также обнаружили, что большее количество нейронов LC коррелировало с менее быстрым движением глаз (REM) во сне — стадией сна со сновидениями — и что большее количество нейронов LHA и TMN коррелирует с меньшим количеством 2-й стадии не быстрого сна (NREM 2), что важно для консолидации памяти двигательных последовательностей.
Почему потеря нейронов, способствующих бодрствованию, может способствовать сонливости у людей с болезнью Альцгеймера?
Ли Гринберг (Lea Grinberg), профессор неврологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California ), один из авторов исследования, ответил: «В нашем мозге имеется сеть нейронов, задача которых — держать нас в состоянии тревоги и пробуждения. Это называется системой восходящего возбуждения. В крайних случаях повреждение этой системы приводит к коме».
«При болезни Альцгеймера именно эта сеть одной из первых накапливает патологические изменения и повреждается задолго до того, как в нее вовлекаются области памяти. Ранняя гибель этих нейронов при болезни Альцгеймера влияет на способность людей оставаться на 100% бодрыми и бодрствующими, независимо от того, хорошо ли они спали предыдущей ночью», — считает Доктор Гринберг.
Обсуждение исследования
«Это исследование добавляет коррелятивные доказательства, которые согласуются с мнением о том, что те, у кого, по-видимому, наблюдается наибольшая гибель специальных нейронов, способствующих бодрствованию, также, как правило, имеют большие проблемы с поддержанием бодрствования, что проявляется в первую очередь в повышенной сонливости», — добавляет Рассел Свердлоу (Russell Swerdlow), директор Канзасского университета болезни Альцгеймера (University of Kansas Alzheimer’s Disease), не участвовавший в исследовании.
Таким образом, исследователи пришли к выводу, что подкорковая система является основным механизмом, связанным с нарушениями сна на ранних стадиях нейродегенеративных состояний.
Авторы другого исследования подтвердили связь между болезнью Альцгеймера и апноэ во сне.
