Экспериментальный препарат может уменьшить токсические изменения в тау-белках, которые, как известно, повреждают нейроны головного мозга при болезни Альцгеймера, сообщают исследователи из Йельской школы медицины (Yale School of Medicine) и Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University).
В то время как многие исследования, связанные с болезнью Альцгеймера, были сосредоточены на выявлении способов уменьшения скопления амилоидных бляшек, которые образуются, когда липкие фрагменты белка, известного как бета- амилоид, собираются в головном мозге, новое исследование сосредоточено на замедлении вредных изменений в молекуле под названием тау, которая может привести к возникновению клубков и дегенерации нейронов. В частности, ученые обнаружили, что фосфорилирование тау, при котором к тау-пептиду добавляются фосфатные группы, является ключевым ранним событием, вызывающим неврологические повреждения.
Исследование предполагает, что воспалительные процессы в стареющем мозге способствуют фосфорилированию тау при распространенной поздней форме болезни Альцгеймера.
«Нам удалось снизить фосфорилирование тау, восстановив регуляторные действия, утраченные с возрастом и воспалением», — комментирует автор исследования Эми Арнстен (Amy Arnsten), профессор неврологии в Йельской школе медицины. «Механизм защиты отличается от других подходов, применявшихся до сих пор».
Исследование было опубликовано в научном журнале Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions.
В своем исследовании сотрудники лаборатории Арнстен изучали способы снижения фосфорилирования тау на ранних стадиях прогрессирования заболевания, до того, как нейроны будут повреждены.
В частности, ученые сосредоточились на роли фермента головного мозга, участвующего в воспалении, под названием GCPll (глутамат-карбоксипептидаза-II). Этот фермент разрушает защитные эффекты, оказываемые mGluR3, рецептором на нейронах, который обеспечивает высшие когнитивные функции.
Исследователи обнаружили, что ингибитор GCPII под названием 2-MPPA снижает фосфорилирование тау у пожилых обезьян с естественной патологией тау.
Сейчас цель состоит в том, чтобы разработать соединение, которое можно будет использовать на людях.
«Мы надеемся разработать ингибитор GCPll, который можно будет принимать перорально и который будет безопасен для использования человеком», — заключает соавтор исследования Барбара Слашер. «Мы считаем, что этот механизм имеет большой потенциал».
Авторы другого исследования заявляют, что ось печень-мозг играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера.
