Изменения в кровеносных сосудах головного мозга связаны с прогрессированием болезни Альцгеймера

В новом исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые из Университета Манчестера (University of Manchester) обнаружили изменения в кровеносных сосудах головного мозга, что потенциально открывает путь для разработки новых лекарственных средств, помогающих бороться с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – что нужно знать

Болезнь Альцгеймера традиционно считается заболеванием клеток головного мозга, при котором белок, называемый бета-амилоидом (Aβ), накапливается и образует бляшки. Появляется все больше доказательств того, что кровоснабжение мозга также страдает, однако, как это происходит, неизвестно. Поверхность головного мозга покрыта небольшими артериями, называемыми пиальными артериями, которые контролируют снабжение мозга кровью и кислородом. Если эти артерии слишком долго сужаются, мозг не может получать достаточно питательных веществ. Это одна из причин потери памяти у людей с болезнью Альцгеймера.

Открытие в области кровеносных сосудов — важный шаг на пути к лечению болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили, что уменьшенная версия бета-амилоида, называемая амилоид-β 1-40 (Aβ 1-40), накапливается в стенках мелких артерий и уменьшает приток крови к мозгу. Исследователи изучили пиальные артерии старых мышей с болезнью Альцгеймера, которые производили слишком много Aβ1-40. Ученые обнаружили, что артерии были более узкими по сравнению с артериями здоровых мышей. Было обнаружено, что это сужение вызвано тем, что Aβ 1-40 выключает белок, называемый BK, в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. Когда он работает нормально, BK посылает сигнал, который вызывает расширение артерий.

Практическая значимость работы

Чтобы подтвердить, что Aβ 1-40 мешал BK работать должным образом, исследователи пропитали здоровые пиальные артерии в Aβ 1-40 и измерили сигналы, посылаемые белком BK через 1 час. Aβ 1-40 ослаблял эти сигналы, что вызывало сужение артерий.

В настоящее время исследователи планируют выяснить, какая часть Aβ 1-40 блокирует белок BK, чтобы можно было разработать и протестировать лекарственные вещества, чтобы предотвратить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Авторы другого исследования утверждают, что готовность отдавать деньги среди пожилых людей связана с ранними признаками болезни Альцгеймера.