В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell, ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) обнаружили у мышей определенные клетки и белки, которые контролируют рефлекс чихания.
Актуальность вопроса
Щекотание в носу может спровоцировать чихание, изгоняя раздражители и болезнетворные микроорганизмы. Но клеточные пути, которые контролируют рефлекс чихания, выходят далеко за пределы носовых пазух и плохо изучены. Лучшее понимание того, что заставляет нас чихать, в частности, как нейроны ведут себя в ответ на аллергены и вирусы, может указывать на методы лечения, способные замедлить распространение инфекционных респираторных заболеваний через чихание.
Цель исследования
Цель исследования — понять, как нейроны ведут себя в ответ на аллергию и вирусные инфекции, в том числе как они способствуют появлению зуда в глазах, чихания и других симптомов. Ученые впервые идентифицировали вызывающую чихание область в центральной нервной системе более 20 лет назад, но мало что было известно о том, как работает рефлекс чихания на клеточном и молекулярном уровне.
Материалы и метод исследования
В новом исследовании ученые создали модель мышей, пытаясь определить, какие нервные клетки посылают сигналы, заставляющие мышей чихать. Исследователи подвергали мышей воздействию аэрозольных капель, содержащих гистамин или капсаицин, острое соединение, приготовленное из перца чили. Оба соединения вызывают чихание как у мышей, так и у людей.
Результаты научной работы
Клеточные пути, контролирующие рефлекс чихания, выходят далеко за пределы носовых пазух. Исследователи обнаружили у мышей определенные клетки и белки, которые контролируют рефлекс чихания. Изучая нервные клетки, которые реагировали на капсаицин, ученые идентифицировали класс небольших нейронов, связанных с чиханием, вызванным этим веществом. Затем исследователи искали молекулы, называемые нейропептидами, которые могли бы передавать сигналы чихания этим нервным клеткам.
Авторы исследования обнаружили, что для чихания требуется молекула под названием нейромедин B. И наоборот, когда исследователи удалили чувствительные к нейромедину B нейроны в той области нервной системы, которая вызвала чихание у мышей, рефлекс чихания был остановлен. Все эти нейроны вырабатывают белок, называемый рецептором нейромедина B. У мышей без этого рецептора чихание снова значительно уменьшилось. Интересно, что нейроны, вызывающие чихание, не визуализировались в стволе мозга, связанным с дыханием.
Исследователи также обнаружили, что они могут стимулировать рефлекс чихания, подвергая область мозга мыши воздействию белка нейромедина B. Кроме того, животные начали чихать, даже если они не подвергались воздействию капсаицина, гистамина или других аллергенов.
Идентифицируя нейроны, которые опосредуют рефлекс чихания, а также нейропептиды, активирующие эти нейроны, ученые определили мишени, которые могут привести к лечению патологического чихания или стратегиям ограничения распространения респираторных инфекций.
Авторы другого исследования разрабатывают новые методы лечения болезни двигательных нейронов.
