Исследователи определили ключевой механизм, который может быть ответственен за ухудшение когнитивных функций, наблюдаемое в процессе естественного старения. Ученые обнаружили, что неправильная регуляция белка головного мозга, известного как CaMKII, жизненно важного для памяти и обучения, связана с ухудшением когнитивных функций.
Старение снижает S-нитрозилирование, процесс модификации определенных белков мозга, включая CaMKII, тем самым ухудшая память и способность к обучению. Полученные данные указывают на потенциальные фармакологические стратегии для нормализации нитрозилирования белков, потенциально борющиеся с возрастным снижением когнитивных функций.
Ученые из Университета Колорадо (University of Colorado) обнаружили то, что, по их мнению, является центральным механизмом снижения когнитивных функций, связанного с нормальным старением.
«Механизм включает в себя неправильную регуляцию белка мозга, известного как CaMKII, который имеет решающее значение для памяти и обучения», — комментирует соавтор исследования Улли Байер (Ulli Bayer), профессор фармакологии в Медицинской школе Университета Колорадо. «Это исследование прямо предлагает конкретные стратегии фармакологического лечения».
Исследование было опубликовано в научном журнале Science Signaling.
Ученые, использующие мышиные модели, обнаружили, что изменение белка мозга CaMKII вызывает такие же когнитивные эффекты, как и те, которые происходят при нормальном старении.
Байер считает, что старение у мышей и людей замедляет процесс, известный как S-нитрозилирование, модификацию определенных белков мозга, включая CaMKII.
«Текущее исследование показывает, что уменьшение этой модификации CaMKII достаточно, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, которые сходны со старением», — добавляет Байер.
Нормальное старение снижает количество оксида азота в организме. Это, в свою очередь, снижает нитрозилирование, что ухудшает память и способность к обучению.
Байер утверждает, что новое исследование открывает путь к разработке лекарственных препаратов и других терапевтических вмешательств, которые могли бы нормализовать нитрозилирование белка. Ученые надеятся, что это открывает возможность лечения или предотвращения нормального снижения когнитивных функций на неизвестный период времени и будет работать только при нормальном возрастном снижении когнитивных функций, а не при болезни Альцгеймера и других видах деменции.
«Мы знаем, что на этот белок можно нацелиться», — заключает Байер. «И мы думаем, что это можно сделать фармакологически. Это следующий логический шаг».
Авторы другого исследования утверждают, что ишемическая болезнь сердца связана с повышенным риском деменции и более быстрым снижением когнитивных функций
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
