Авторы нового исследования обнаружили молекулярную связь между витамином B12 и рассеянным склерозом (РС). Исследование определяет ключевую роль в этой связи астроцитов и белка-переносчика витамина B12 головного мозга, транскобаламина 2.
Результаты показывают, что препарат, применяемый при рассеянном склерозе финголимод усиливает усвоение B12 мозгом, потенциально улучшая эффективность лечения рассеянного склероза за счет уменьшения нейровоспаления и нейродегенерации.
Это открытие не только подчеркивает важность добавок B12 при рассеянном склерозе, но и открывает новые пути для будущих методов лечения нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний.
Витамин В12 и рассеянный склероз
На протяжении десятилетий ученые отмечали интригующее сходство между дефицитом витамина B12 – важного питательного вещества, поддерживающего здоровое развитие и функционирование центральной нервной системы (ЦНС) – и рассеянным склерозом (РС), хроническим заболеванием, при котором иммунная система организма поражает ЦНС и может вызвать нейродегенерацию.
Как дефицит витамина B12 (также известный как кобаламин), так и рассеянный склероз вызывают схожие неврологические симптомы, включая онемение или покалывание в руках и ногах, потерю зрения, трудности при ходьбе или нормальной речи, а также когнитивные дисфункции, такие как проблемы с памятью.
В новом исследовании, опубликованном в научном журнале Cell Reports, исследователи описывают новую молекулярную связь между витамином B12 и рассеянным склерозом, которая происходит в астроцитах — важных ненейрональных глиальных клетках головного мозга.
Результаты автора исследования Джерольда Чуна (Jerold Chun), профессора и старшего вице-президента по разработке лекарственных средств в области нейробиологии, и Ясуюки Кихара (Yasuyuki Kihara) предлагают новые способы улучшить лечение рассеянного склероза за счет приема добавок CNS-B12.
«Общее молекулярное связывание белка-носителя витамина B12 в головном мозге, известного как транскобаламин 2 или TCN2, с одобренным FDA препаратом от рассеянного склероза финголимодом обеспечивает механистическую связь между передачей сигналов B12 и рассеянным склерозом, направленную на уменьшение нейровоспаления и, возможно, нейродегенерации», — комментирует Чун.
«Добавление B12 в мозге финголимодом или потенциально родственными молекулами может улучшить как текущие, так и будущие методы лечения рассеянного склероза».
В своей статье команда ученых из университета Сэнфорда Бернема Пребиса (Sanford Burnham Prebys) совместно с сотрудниками из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) и Университета Джунтендо (Juntendo University) в Японии сосредоточила внимание на молекулярном функционировании FTY720 или финголимода (Гиленья®), модулятора рецептора сфингозин-1-фосфата (S1P), который подавляет распространение Т- и В-иммунных клеток, ошибочно атакующих мозг пациентов с рассеянным склерозом.
Работая с моделью рассеянного склероза на животных, а также с посмертным мозгом человека, ученые обнаружили, что финголимод подавляет нейровоспаление, функционально и физически регулируя пути связи B12, в частности, повышая уровень рецептора B12, называемого CD320, необходимого для захвата и использования необходимого B12, когда он связан с TCN2, который распределяет B12 по всему организму, включая ЦНС.
Этот известный процесс был недавно идентифицирован благодаря его взаимодействию с финголимодом внутри астроцитов. Важно отметить, что эта связь также наблюдалась в мозге человека с рассеянным склерозом.
Особо следует отметить, что исследователи сообщили, что более низкие уровни CD320 или диетическое ограничение B12 ухудшили течение заболевания на животной модели рассеянного склероза и снизили терапевтическую эффективность финголимода, что происходило за счет механизма, при котором финголимод перемещается автостопом путем связывания с TCN2-B12 комплексом, позволяющим доставлять все вещества к астроцитам посредством взаимодействия с CD320, при этом потери компонентов нарушают процесс и ухудшают течение заболевания.
Эти новые результаты еще раз подтверждают необходимость использования добавок B12 – особенно с точки зрения доставки витамина к астроцитам в головном мозге – и одновременно показывают, что финголимод может корректировать нарушенный путь астроциты-B12 у людей с рассеянным склерозом.
Ученые заявили, что вполне возможно, что другие модуляторы рецепторов S1P, представленные на рынке, такие как Mayzent®, Zeposia® и Ponvory®, могут получить доступ по крайней мере к частям этого механизма ЦНС. Исследование поддерживает добавление B12 модуляторов рецепторов S1P с целью повышения эффективности препарата этого класса лекарственных препаратов.
Исследование также открывает новые возможности для изучения того, как путь B12-TCN2-CD320 регулируется сфинголипидами, в частности сфингозином, природным эндогенным структурным аналогом финголимода, для улучшения будущих методов лечения рассеянного склероза.
«Он поддерживает создание препаратов B12, ориентированных на мозг. В будущем этот механизм может также распространиться на новые методы лечения других нейровоспалительных и нейродегенеративных состояний».
Статья по теме: Невралгия тройничного нерва и рассеянный склероз – какая связь
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Ведёт пациентов неврологического профиля с полным неврологическим осмотром, разработкой плана обследования и схемы лечения пациента (в остром периоде, на этапе реабилитации), динамическое наблюдение.
