Инфаркт миокарда — это не только удар по сердцу. Новое исследование команды Оттавского университета (University of Ottawa) показывает, что после гибели части сердечной ткани в организме могут запускаться процессы, которые отражаются на работе мозга.
Работа опубликована в журнале Advanced Science. Авторы изучали, почему после инфаркта у части пациентов появляются тревога, депрессия, ухудшение памяти и другие когнитивные нарушения — то есть проблемы с вниманием, мышлением и запоминанием.
Сердце и мозг связаны теснее, чем кажется
После инфаркта организм переживает сильный стресс. Снижается доставка кислорода к тканям, усиливается воспаление, меняется обмен веществ. Исследователи считают, что эти изменения могут затрагивать не только сердце, но и мозг.
В центре внимания оказался метилглиоксаль. Это высокоактивное вещество, которое образуется в организме как побочный продукт обмена веществ. В небольших количествах такие молекулы могут появляться постоянно, но после инфаркта их уровень резко возрастает.
Учёные обнаружили, что метилглиоксаль увеличивается в крови, а затем накапливается в отдельных областях мозга, связанных с настроением и когнитивными функциями. Это сопровождалось признаками воспаления в мозговой ткани.
Почему это важно для пациентов
Депрессия и тревога после инфаркта встречаются значительно чаще, чем в общей популяции. По данным, приведённым авторами, риск таких состояний у пациентов после инфаркта может быть выше примерно до трёх раз.
Это не просто «психологическая реакция на болезнь». Плохое настроение, тревога и потеря интереса к жизни после сердечного события могут быть связаны с биологическими изменениями: воспалением, повреждением клеток и нарушением обмена веществ.
Кроме того, у пациентов с депрессией или тревогой после инфаркта может повышаться риск повторного инфаркта или смерти. Поэтому восстановление после инфаркта должно включать не только контроль давления, холестерина и сердечного ритма, но и внимание к психическому состоянию, сну, памяти и повседневной активности.
Что сказал автор исследования
Старший автор работы Эрик Сууранен (Erik Suuronen) объясняет, что метилглиоксаль давно изучают при нарушениях обмена веществ, в том числе при сахарном диабете. Но его роль при других заболеваниях известна хуже.
Ранее команда показала, что это вещество образуется в повреждённой сердечной ткани после инфаркта. Поэтому исследователи предположили, что метилглиоксаль из крови может воздействовать и на другие органы, включая мозг. Новая работа подтвердила эту гипотезу.
Возможная цель для лечения
Авторы считают, что метилглиоксаль может стать новой мишенью для профилактики неврологических и психических последствий инфаркта. Мишень в медицине — это молекула или процесс, на который можно направить лечение.
Команда уже разработала пептидный препарат-кандидат. Пептиды — это короткие цепочки аминокислот, из которых состоят белки. Такой препарат должен «ловить» метилглиоксаль и мешать ему повреждать клетки.
Пока речь идёт не о готовом лечении для пациентов, а о следующем этапе исследований. Учёным предстоит проверить, сможет ли такой подход защитить мозг после инфаркта и уменьшить воспаление, гибель нейронов и нарушения настроения.
Что можно вынести из работы уже сейчас
Исследование усиливает важную мысль: после инфаркта нужно наблюдать не только сердце. Тревога, подавленность, забывчивость, спутанность, резкое снижение работоспособности или потеря интереса к привычным делам — это повод обратиться к врачу, а не «просто слабость после больницы».
Такие симптомы могут иметь разные причины: от реакции на тяжёлое событие до воспалительных и сосудистых изменений. Чем раньше их заметить, тем больше шансов помочь пациенту восстановиться полноценно.
О том, как питание и воспалительные белки могут быть связаны со старением мозга, МКБ-11 ранее писал в материале о том, почему «зелёная» средиземноморская диета может замедлять старение мозга.
Литература
Ileri R. et al. Methylglyoxal Accumulation is Associated with Brain Inflammation after Myocardial Infarction with Sex and Regional Differences // Advanced Science. 2026. DOI: 10.1002/advs.202522584.