Исследователи обнаружили, что ингибирование специфического фермента USP30 на мышиной модели защищает нейроны, продуцирующие дофамин, которые обычно уменьшается по мере прогрессирования заболевания.
Это революционное открытие предлагает новый терапевтический путь, который может замедлить или даже предотвратить прогрессирование болезни Паркинсона.
В исследовании использовались как генетические, так и фармакологические методы, чтобы продемонстрировать защитное воздействие ингибирования USP30 на здоровье нейронов и симптомы заболеваний.
В новом исследовании ученые из Медицинского центра Бет Исраэль Диаконесса (BIDMC) пролили новый свет на ключевые клеточные процессы, участвующие в прогрессировании болезни Паркинсона (БП). Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Болезнь Паркинсона, от которой страдают около 10 миллионов человек во всем мире, представляет собой нейродегенеративное заболевание, вызванное прогрессирующей потерей группы клеток головного мозга, ответственных за выработку дофамина, нейромедиатора, который играет решающую роль в регуляции движения и координации.
Поскольку эти нейроны дегенерируют, а уровень дофамина снижается, пациенты с болезнью Паркинсона отмечают широкий спектр симптомов, включая тремор, скованность и трудности с балансом и координацией.
Исследователи из лаборатории Дэвида Саймона (David Simon) в сотрудничестве с коллегами из Кембриджского университета (University of Cambridge), провели дополнительные эксперименты, показывающие, что ингибирование специального фермента в модели на мышах защищает нейроны, продуцирующие дофамин, которые обычно уменьшаются по мере прогрессирования БП, эффективно останавливая прогрессирование заболевания.
Полученные результаты открывают двери для разработки новых терапевтических средств, нацеленных на фермент, которые могут замедлить или предотвратить прогрессирование болезни Паркинсона у людей.
«Наша лаборатория сосредоточена на выяснении причин болезни Паркинсона, и мы надеемся, что однажды мы сможем замедлить или даже предотвратить прогрессирование заболевания у пациентов», — комментирует автор исследования Трейси-Ши Чжан Фанг (Tracy-Shi Zhang Fang). «Результаты текущего исследования открывают путь к этому будущему».
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что клетки, производящие дофамин, погибают при болезни Паркинсона, поскольку что-то идет не так с очисткой старых и дисфункциональных митохондрий клеток — органелл, которые являются источником клеточной энергии, иногда называемой электростанцией клетки.
Саймон с соавторами сосредоточились на ферменте под названием USP30, который играет роль в этом процессе. На мышиной модели, в которой отсутствовал ген, вырабатывающий фермент (известной как «нокаут-модель», поскольку один конкретный ген был удален в целях экспериментов), исследователи заметили, что потеря USP30 защищает от развития болезни Паркинсона.
Во второй серии экспериментов команда ученых подтвердила результаты нокаут-исследований с использованием запатентованной молекулы, для блокирования действия фермента в нейронах, продуцирующих дофамин.
Как и у нокаутных мышей, ингибирование действия фермента увеличивало выведение дисфункциональных митохондрий и защищало нейроны, продуцирующие дофамин.
«Две экспериментальные стратегии вместе гораздо более убедительны, чем каждая из них по отдельности», — заключает Саймон, который также является профессором неврологии в Гарвардской медицинской школе. «В целом наши очень важные результаты подтверждают идею о том, что снижение уровня USP30 требует дальнейшего тестирования на предмет его потенциально модифицирующих заболевание эффектов при болезни Паркинсона».
Авторы другого исследования утверждают, что нанопластик способствует развитию болезни Паркинсона
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Ведёт пациентов неврологического профиля с полным неврологическим осмотром, разработкой плана обследования и схемы лечения пациента (в остром периоде, на этапе реабилитации), динамическое наблюдение.
