В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, ученые из Медицинского колледжа Вейл Корнелл (Weill Cornell Medical College) обнаружили, что группа иммунных клеток, которые обычно защищают от воспаления в желудочно-кишечном тракте, может иметь противоположный эффект при рассеянном склерозе (РС) и других состояниях, связанных с воспалением головного мозга. Результаты исследования показывают, что противодействие активности иммунных клеток может быть новым методом лечения нейродегенеративных заболеваний.
Врожденные лимфоидные клетки группы 3
Исследователи изучали набор иммунных клеток, называемых врожденными лимфоидными клетками группы 3 (ILC3s), которые помогают иммунной системе переносить полезные микроорганизмы и подавлять воспаление в кишечнике и в других органах.
Ученые обнаружили уникальное подмножество ILC3, которые циркулируют в кровотоке и могут проникать в мозг — и, к их удивлению, не подавляют воспаление, а вместо этого усиливают его.
Ученые обнаружили ILC3 в центральной нервной системе мышей с состоянием, моделирующим РС. Вместо ограничения иммунного ответа подмножество ILC3 стимулировало другую группу иммунных клеток, называемых Т-клетками, атаковать миелинизированные нервные волокна, что приводило к симптомам болезни, подобной РС. Исследователи выявили аналогичные воспалительные ILC3 в периферической крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом.
Известно, что ILC3, находящиеся в кишечнике, действуют как дозорные и иммунные регуляторы, подавляя воспаление, включают активность воспалительных Т-клеток, предотвращая рак. Согласно последним данным, ILC3 обычно не присутствуют в здоровом мозге, но могут проникать в мозг из кровотока во время воспаления. Когда ILC3 проникают в центральную нервную систему, они обладают скорее провоспалительным, чем противовоспалительным действием.
Новая популяция иммунных клеток может вызвать воспаление при рассеянном склерозе и других заболеваниях головного мозга
Исследования показали на мышиной модели рассеянного склероза, что воспалительные ILC3 в головном мозге функционируют как антигенпрезентирующие клетки. ILC3 отображают кусочки миелинового белка, основного ингредиента изолирующего слоя вокруг нервных волокон, Т-клеткам, побуждая атаковать миелин, вызывая повреждение нерва, вызывающее признаки болезни. Воспалительные ILC3 тесно связаны с Т-клетками в областях активного воспаления и повреждения нервов в мозге мышей. Кроме того, экспериментальные данные на мышах демонстрируют, что эти иммунные клетки играют ключевую роль в управлении патогенезом нейровоспаления.
Исследователи обнаружили, что иммунные клетки могут предотвратить РС-подобное заболевание у животных, удалив из ILC3 ключевую молекулу, называемую MHCII, которая обычно используется в процессе представления антигена. Удаление MHCII по существу блокирует способность активировать Т-клетки, атакующие миелин.
Идентификация воспалительных ILC3 со способностью презентации антигена в центральной нервной системе людей с рассеянным склерозом предлагает новую стратегическую цель для предотвращения повреждения нервной системы.
Авторы другого исследования обнаружили, что при нейродегенеративных заболеваниях иммунные клетки головного мозга испытывают повышенный аппетит к сахару.
