Один из широко применяемых пестицидов, хлорпирифос, может играть гораздо более значимую роль в развитии болезни Паркинсона, чем считалось ранее. Новое исследование показало: у людей с длительным воздействием этого вещества риск заболевания увеличивается более чем в 2,5 раза. Причём речь идёт не только о статистической связи — учёные продемонстрировали и возможный биологический механизм повреждения мозга.
Работу провели исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA). Результаты опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.
Почему это важно
Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором постепенно гибнут дофаминергические нейроны. Это приводит к тремору, мышечной ригидности и нарушению движений. Хотя генетика играет роль, всё больше данных указывает на значимость факторов окружающей среды.
Пестициды уже давно находятся в фокусе внимания. Хлорпирифос применялся в сельском хозяйстве десятилетиями. Его бытовое использование в США запретили в начале 2000-х, позже ввели ограничения и для аграрного сектора. Однако полностью из практики он не исчез — и в ряде регионов мира до сих пор широко используется.
Как проводилось исследование
Учёные проанализировали данные 829 пациентов с болезнью Паркинсона и 824 человек без этого диагноза. Все участники входили в длительное исследование, посвящённое взаимодействию генетических и экологических факторов.
Для оценки воздействия хлорпирифоса исследователи сопоставили данные о применении пестицидов в Калифорнии с местом жительства и работы участников. Это позволило реконструировать вероятный уровень воздействия на протяжении многих лет.
Дополнительно были проведены лабораторные эксперименты. Мышей подвергали ингаляционному воздействию хлорпирифоса в течение 11 недель, имитируя реальный путь поступления вещества. Также использовали модель на рыбках данио-рерио, чтобы изучить клеточные механизмы повреждения.
Что показали результаты
Анализ данных показал, что длительное проживание в зонах воздействия хлорпирифоса связано с более чем двукратным увеличением риска болезни Паркинсона.
Экспериментальные данные дополнили эту картину. У мышей наблюдались двигательные нарушения и снижение количества дофаминергических нейронов — те самые изменения, которые лежат в основе заболевания у человека. Кроме того, фиксировались воспалительные процессы в мозге и накопление альфа-синуклеина — белка, который формирует патологические агрегаты при болезни Паркинсона.
Ключевой механизм: нарушение «очистки» клетки
Особый интерес представляет обнаруженный механизм. Исследования на рыбках показали, что хлорпирифос нарушает аутофагию — процесс, с помощью которого клетки удаляют повреждённые белки и другие компоненты.
Когда эта система даёт сбой, токсичные белки начинают накапливаться. В контексте болезни Паркинсона это особенно важно, поскольку именно такие белковые агрегаты повреждают нейроны.
Интересно, что при восстановлении аутофагии или снижении уровня синуклеина повреждение нейронов уменьшалось. Это косвенно указывает на то, что именно нарушение клеточной «уборки» может быть ключевым звеном токсического действия пестицида.
Что это значит для медицины
Авторы подчёркивают, что хлорпирифос можно рассматривать как конкретный фактор риска, а не просто часть общей группы пестицидов. Это важно для профилактики и оценки риска.
Кроме того, выявленный механизм открывает потенциальные направления для терапии. Если удастся разработать подходы, усиливающие аутофагию, это может помочь защитить нейроны у людей с повышенным риском.
Также исследователи отмечают, что даже при снижении использования хлорпирифоса в некоторых странах, многие люди уже подвергались его воздействию в прошлом. А значит, вопрос раннего выявления и наблюдения остаётся актуальным.
Заключение
Новое исследование показывает, что воздействие хлорпирифоса связано с повышенным риском болезни Паркинсона и сопровождается повреждением дофаминергических нейронов через нарушение аутофагии. Эти данные усиливают представление о роли факторов окружающей среды в развитии нейродегенеративных заболеваний и указывают на возможные точки вмешательства в будущем.
Ранее исследователи также сообщали, что учёные нашли связь между бактериями полости рта и болезнью Паркинсона.
Литература
Paul K. C., Bronstein J. M., et al. Chronic residential exposure to chlorpyrifos and risk of Parkinson’s disease: epidemiological and experimental evidence // Molecular Neurodegeneration. 2025. Vol. 20. Article 15. DOI: 10.1186/s13024-025-00915-z.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;