Авторы нового исследования обнаружили, что интенсивные упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, влияя на пластичность мозга. Исследование раскрывает новый механизм, лежащий в основе положительного эффекта упражнений, и указывает на его связь с улучшением моторного контроля. Результаты научной работы опубликованы в журнале Science Advances.
Практическая значимость работы
Это исследование, проведенное в сотрудничестве с несколькими институтами, может открыть возможности для немедикаментозных подходов к лечению. Исследование также подчеркивает решающую роль мозгового нейротрофического фактора — МНФ (англ.BDNF), фактора роста, производство которого увеличивается при интенсивной физической активности.
Беговая дорожка против болезни Альцгеймера
Нейробиологи с медицинского факультета Католического университета (Universita Cattolica) обнаружили, что интенсивные упражнения могут замедлить течение болезни Паркинсона, и описали биологические механизмы. Открытие может проложить путь к новым немедикаментозным подходам.
Профессор неврологии Католического университета комментирует: «В будущем можно будет определить новые терапевтические мишени и функциональные маркеры, которые следует учитывать при разработке немедикаментозных методов лечения в сочетании с современными лекарственными препаратами».
Предыдущая работа показала, что интенсивная физическая активность связана с повышенным производством критического фактора роста, нейротрофического фактора головного мозга.
Авторы исследования смогли воспроизвести это состояние в ответ на четырехнедельный протокол тренировок на беговой дорожке на модели животных с ранней стадией болезни Паркинсона и впервые продемонстрировать, как этот нейротрофический фактор определяет благотворное влияние физической активности на мозг.
Основным эффектом, наблюдаемым в ответ на ежедневные занятия на беговой дорожке, является уменьшение распространения патологических агрегатов альфа-синуклеина, что при болезни Паркинсона приводит к постепенной и прогрессирующей дисфункции нейронов в определенных областях мозга (компактной части черной субстанции и полосатом теле (striatum), составляющим так называемый нигростриарный путь, необходимый для моторного контроля).
Нейропротективный эффект физической активности связан с выживанием нейронов, высвобождающих нейротрансмиттер дофамин, и с последующей способностью нейронов полосатого тела выражать форму дофамин-зависимой пластичности, аспекты, в противном случае нарушенные болезнью.
В результате моторный контроль и зрительно-пространственное обучение, которые зависят от нигростриарной активности, сохраняются у животных, практикующих интенсивные тренировки.
Нейробиологи также обнаружили, что МНФ, уровень которого увеличивается при физических нагрузках, взаимодействует с NMDA-рецептором глутамата, позволяя нейронам полосатого тела эффективно реагировать на раздражители с эффектами, которые сохраняются после выполнения упражнений.
Обсуждение результатов исследования
Профессор Паоло Калабрези (Paolo Calabresi) заключает: «Наша исследовательская группа участвует в клиническом испытании, чтобы проверить, могут ли интенсивные упражнения выявлять новые маркеры для мониторинга замедления прогрессирования заболевания у пациентов на ранней стадии и профиля прогрессирования заболевания. Поскольку болезнь Паркинсона характеризуется важными нейровоспалительными и нейроиммунными компонентами, которые играют ключевую роль на ранних стадиях заболевания, исследования будут продолжать изучать участие глиальных клеток, узкоспециализированных групп клеток, которые обеспечивают физическую и химическую поддержку нейронов и их окружение. Это позволит нам определить молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе наблюдаемых полезных эффектов».
Авторы другого исследования утверждают, что внесли ключевые усовершенствования в клеточную терапию болезни Паркинсона
