COVID-19, заболевание, возникающее в результате инфицирования SARS-CoV-2, связано с различными клиническими исходами, которые варьируются от бессимптомного заболевания до летального исхода. У людей с более легким протеканием COVID-19 может вызывать симптомы респираторной инфекции (кашель, заложенность носа, лихорадка) и сенсорные фенотипы, такие как головная боль и потеря обоняния.
В более тяжелых случаях инфекция SARS-CoV-2 может поражать почти каждый орган и приводить к инсультам вследствие закупорки сосудов, сердечно-сосудистых заболеваний и острой почечной недостаточности. У значительного числа активно инфицированных пациентов, страдающих как легкими, так и тяжелыми инфекциями, наблюдаются сенсорно-зависимые симптомы, такие как головная боль, висцеральная боль, синдром Гийена-Барре, нервная боль и воспаление. У большинства пациентов эти симптомы исчезают после окончания инфекции, но у других они могут сохраняться.
В новом исследовании ученые из Медицинской школы Икана в Маунт-Синай (Icahn Mount Sinai) и Нью-Йоркского университета (NYU) обнаружили, что тысячи генов были затронуты SARS-CoV-2 даже после устранения вирусной инфекции. Эти гены были связаны с нейродегенерацией и путями, связанными с болью, что предполагает длительное повреждение ганглиев задних корешков (спинномозговых нервов, передающих сенсорные сообщения от различных рецепторов), которые могут лежать в основе симптомов постковидных состояний, также известных как длительный COVID. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Science Signaling.
«Несколько исследований показали, что значительная часть пациентов с длительным COVID страдает от аномального восприятия прикосновений, давления, температуры, боли или покалывания по всему телу. Наша работа предполагает, что SARS-CoV-2 может вызывать длительную боль довольно уникальным образом, подчеркивая необходимость в поиске терапевтических средств, нацеленных на молекулярные пути, специфичные для этого вируса», — объясняет автор исследования Венеция Захариу (Venetia Zachariou).
Используя экспериментальную модель, инфицированную SARS-CoV-2, исследователи изучили влияние инфекции на чувствительность к прикосновениям как во время активной инфекции, так и после того, как инфекция прошла. Затем ученые сравнили эффекты SARS-CoV-2 с эффектами, вызванными инфекцией вируса гриппа А.
В экспериментальной модели они наблюдали медленное, но прогрессивное повышение сенсорной чувствительности с течением времени, которое существенно отличалось от вирусного контроля, вируса гриппа А, который вызвал быструю гиперчувствительность во время активной инфекции, но возвращался к норме к моменту окончания инфекции.
По словам исследователей, эту модель можно использовать для получения информации о генах и путях, затронутых SARS-CoV-2, предоставляя научному сообществу новую информацию об изменениях экспрессии генов в сенсорных ганглиях через несколько недель после заражения.
«Мы надеемся, что это исследование предоставит новые возможности для лечения соматосенсорных симптомов затяжного COVID и МЭ/СХУ [миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости], которые только сейчас начинают изучаться медициной. Хотя мы начали использовать эту информацию, обосновав одну многообещающую цель в этом исследовании, мы считаем, что наши теперь уже общедоступные данные могут дать представление о многих новых терапевтических стратегиях», — заключает Захариу.
Авторы другого исследования утверждают, что воспаление ускоряет старение кроветворной системы.
