Скрытность Паркинсона: незаметное прогрессирование в течение десяти лет до появления симптомов

Новые данные свидетельствуют о том, что болезнь Паркинсона может незаметно прогрессировать в течение более десяти лет, прежде чем появятся симптомы. Исследование показало, что двигательные цепи в мозге могут поддерживать свою функцию даже при резком снижении активной секреции дофамина, что противоречит распространенному мнению.

Практическая значимость исследования

Дофамин считается решающим для движения, и его снижение является отличительной чертой болезни Паркинсона. Эти результаты могут проложить путь к новым терапевтическим подходам для облегчения симптомов этого нейродегенеративного заболевания.

Актуальность исследования

Вам или кому-то из ваших близких только что поставили диагноз болезни Паркинсона? Что ж, скорее всего, болезнь прогрессирует тихо, но коварно уже более 10 лет. Исследование, проведенное в Университете Монреаля (University of Montreal) и опубликованное в научном журнале Nature Communications, проливает свет на удивительную устойчивость мозга в бессимптомный период болезни Паркинсона.

В своем исследовании ученые под руководством нейробиолога Луи-Эрика Трюдо (Louis-Éric Trudeau) продемонстрировали, что двигательные схемы в мозгу мышей нечувствительны к почти полной потере активной секреции этого химического мессенджера. Это наблюдение удивительно, поскольку дофамин является химическим мессенджером, признанным за его важность в движении. А при болезни Паркинсона уровень дофамина в мозгу неумолимо падает.

«Это наблюдение противоречило нашей первоначальной гипотезе, но так часто бывает в науке, и оно заставило нас переоценить нашу уверенность в том, что на самом деле дофамин делает в мозге», — комментирует Трюдо, профессор кафедры фармакологии и медицины Университета штата Массачусетс.

Используя генетические манипуляции, Трюдо с соавторами устранили способность нейронов, продуцирующих дофамин, высвобождать этот химический мессенджер в ответ на нормальную электрическую активность этих клеток.

Бенуа Делинья-Лавауд (Benoît Delignat-Lavaud) ожидал увидеть у этих мышей потерю двигательной функции, аналогичную той, что наблюдается у людей с болезнью Паркинсона. Однако, сюрприз! Мыши показали совершенно нормальную способность к движению.

Измерение уровня дофамина

Между тем, измерения общего уровня дофамина в мозге, проведенные командой ученых, показали, что внеклеточные уровни дофамина в мозгу этих мышей были ниже нормы. Эти результаты свидетельствуют о том, что для активности двигательных цепей в мозге требуются лишь низкие базальные уровни дофамина.

Поэтому вполне вероятно, что на ранних стадиях болезни Паркинсона базальные уровни дофамина в головном мозге остаются достаточно высокими в течение многих лет, несмотря на постепенную гибель нейронов, продуцирующих дофамин. Только при превышении минимального порога появляются двигательные возмущения.

По мнению ученых, выявление механизмов, участвующих в секреции дофамина в головном мозге, поможет в разработке новых подходов к уменьшению симптомов этого неизлечимого нейродегенеративного заболевания.

Авторы другого исследования внесли ключевые усовершенствования в клеточную терапию болезни Паркинсона