Ученые нашли новый ключ к лечению болезни Альцгеймера: белок в астроцитах ускоряет потерю памяти

Команда из Института нейронаук Университета Барселоны (University of Barcelona Institute of Neurosciences, UBneuro) обнаружила ранее неизвестный механизм, ускоряющий когнитивный спад при болезни Альцгеймера. Оказалось, что белок RTP801 в астроцитах — вспомогательных клетках мозга — играет решающую роль в развитии нейродегенерации.

Исследование, опубликованное в журнале «Alzheimer’s & Dementia», может стать основой для новых методов терапии.

Почему это важно?

Болезнь Альцгеймера остается неизлечимой: в мозге накапливаются β-амилоидные бляшки и тау-белки, разрушающие нейроны. Однако, как выяснилось, не только нейроны виноваты в прогрессировании болезни.

Астроциты, которые раньше считались просто «поддержкой» для нейронов, на самом деле активно влияют на:

• Нейровоспаление

• Баланс возбуждения и торможения в мозге

• Гибкость нейронных сетей

Белок RTP801, который вырабатывается в астроцитах при стрессе, усиливает воспаление и нарушает работу GABA-ергических нейронов, критически важных для памяти и обучения.

Что сделали ученые?

Группа под руководством Кристины Мальгалада (Cristina Malagelada) из Факультета медицины и наук о здоровье Университета Барселоны (Faculty of Medicine and Health Sciences) и CIBERNED (Biomedical Research Networking Center on Neurodegenerative Diseases) использовала генную терапию, чтобы «заглушить» ген RTP801 в астроцитах у мышей с моделью Альцгеймера.

Результаты поразили:
✔ Снизилась гиперактивность нейронных сетей (которая мешает нормальной работе мозга)
✔ Улучшился уровень GABA — главного «тормозного» нейромедиатора
✔ Частично восстановились интернейроны, вырабатывающие GABA

Альмудена Чикоте (Almudena Chicote), ведущий автор исследования, поясняет:
«Когда мы подавили RTP801, астроциты стали менее токсичными для нейронов. Это дало надежду на восстановление когнитивных функций».

Что это значит для лечения?

Открытие указывает на новую мишень для терапии — белок RTP801 в астроцитах. Если создать препарат, который будет блокировать его выработку, можно:

• Замедлить потерю памяти

• Уменьшить нейровоспаление

• Восстановить баланс в работе мозга

Что дальше?

Ученые планируют:
🔬 Углубить изучение механизмов влияния RTP801
🧪 Проверить метод на человеческих клетках
💊 Разработать стратегии для клинических испытаний

Кристина Мальгалада (Cristina Malagelada) подчеркивает:
«Это только начало. Но теперь мы знаем, что астроциты — не просто “помощники”, а активные участники болезни. Значит, и лечить Альцгеймер нужно, воздействуя и на них».

Исследование проводилось при поддержке Creatio (Production and Validation Center of Advanced Therapies), IDIBAPS (August Pi i Sunyer Biomedical Research Institute) и CIBERNED.

Литература:
Almudena Chicote‐González et al, Astrocytes, via RTP801, contribute to cognitive decline by disrupting GABAergic‐regulated connectivity and driving neuroinflammation in an Alzheimer’s disease mouse model, Alzheimer’s & Dementia (2025). DOI: 10.1002/alz.70051