В новом исследовании, опубликованном в журнале Movement Disorders, ученые из Университета Томаса Джефферсона (Thomas Jefferson University) обнаружили на мышиной модели, что инфицирование коронавирусом SARS-CoV-2 может увеличить риск болезни Паркинсона.
Актуальность проблемы
Во всем мире болезнью Паркинсона страдает 1% людей старше 60 лет.
Известные факторы риска болезни Паркинсона включают генетику и факторы окружающей среды, и прошлые исследования также связывали это состояние с другими заболеваниями, включая грипп и диабет 2 типа. Результаты прошлого исследования показывают, что вирус гриппа H1N1 повышает чувствительность дофаминергических нейронов в головном мозге к химическому веществу под названием MPTP на мышиной модели.
Дофамин посылает сообщения в те области мозга, которые позволяют нам двигаться. Если дофаминергические нейроны повреждаются, нормальное движение становится невозможным. Потеря нормального движения является одним из симптомов болезни Паркинсона. По словам ученых, MPTP использовался для моделирования у мышей некоторых патологий, наблюдаемых при болезни Паркинсона.
Материалы и методы обследования
Для исследования ученые заразили генетически измененных мышей вирусом SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19. Мышам давали возможность излечиться от вируса. Через 38 дней после выздоровления мышам вводили низкую дозу МРТР.
Результаты научной работы
При обследовании мозга через 2 недели ученые обнаружили, что сам по себе вирус SARS-CoV-2 не оказывает негативного влияния на дофаминергические нейроны. Однако исследователи заметили потерю нейронов, подобную наблюдаемой при болезни Паркинсона у мышей, которым вводили МРТР.
Автор исследования Ричард Смейн (Richard Smeyne) прокомментировал:
«К сожалению, мы обнаружили, что первоначальный вариант SARS-CoV-2 (Alpha (B.1.1.7 USA-1)) был примерно в 2 раза более чувствителен к митохондриальному токсину (MPTP), чем грипп H1N1 2009 года».
Восприимчивость к MPTP связана с воспалительной реакцией, которую SARS-CoV-2 вызывает в организме, что приводит к усилению провоспалительных процессов, провоцируя цитокиновый шторм.
«Мы думаем, что эти воспалительные сигналы от тела передаются в мозг, который затем индуцирует иммунные клетки мозга, называемые микроглиями, чтобы запустить процесс в нервной системе. К сожалению, область мозга, которая поражается при болезни Паркинсона, загружена микроглиальными клетками», — объясняет Ричард Смейн.
«Наблюдение за болезнью Паркинсона в мире после пандемии COVID-19 будет иметь важное значение, поскольку, если показатели заболеваемости и распространенности изменятся, это может иметь широкомасштабные последствия», — заключает Ричард Смейн.
Авторы другого исследования утверждают, что коронавирус может разрушить плаценту и привести к мертворождению.
