Ученые раскрыли механизм «внутреннего диетолога»: как мозг решает, когда есть, а когда остановиться

Два новых исследования от ученых Рутгерского университета (Rutgers University) пролили свет на сложную систему регуляции голода и насыщения в мозге. Оказалось, что эти процессы напоминают «перетягивание каната» между двумя нейронными цепями: одна побуждает нас съесть еще кусочек, другая сигнализирует: «Хватит!».

Результаты, опубликованные в журналах «Nature Metabolism» и «Nature Communications», могут помочь усовершенствовать популярные препараты для снижения веса (например, Ozempic) и уменьшить их побочные эффекты.

Методы исследования

Ученые использовали современные нейробиологические технологии:

• Оптогенетику — активацию нейронов с помощью света.

• Хемогенетику — избирательное «выключение» нейронных цепей.

• Фибер-оптическую фотометрию — отслеживание активности нейронов через кальциевые сигналы.

• Классическую patch-запись — мониторинг синаптической передачи.

Результаты

1. Нейронный «тормоз» для аппетита

Команда под руководством Чжипин Пан (Zhiping Pang) из Медицинской школы Роберта Вуда Джонсона (Robert Wood Johnson Medical School) обнаружила цепь нейронов, идущую от гипоталамуса к стволу мозга. Эти клетки содержат рецепторы GLP-1 — те самые, на которые действуют препараты вроде Ozempic.

Эксперименты показали:

• При стимуляции этой цепи сытые мыши переставали есть.

• При ее блокировке грызуны начинали переедать и набирать вес.

• Голодание ослабляло связь, но естественный или синтетический GLP-1 восстанавливал ее.

Чжипин Пан (Zhiping Pang):
«Это как регулятор громкости, который включается только при нехватке энергии. Если искусственно держать сигнал постоянно высоким (как делают препараты), это может нарушить естественные ритмы мозга и вызвать побочные эффекты — тошноту, диарею или потерю мышечной массы.»

2. Нейронный «газ» для голода

Вторая группа под руководством Марка Росси (Mark Rossi) изучила противоположный механизм — цепь, запускающую голод. Она связывает полосатое тело гипоталамуса с латеральным гипоталамусом.

Наблюдения:

• Активация цепи заставляла сытых мышей жадно пить сладкую воду.

• Блокировка — лишала голодных грызунов мотивации искать еду.

• Гормоны грелин (гормон голода) усиливал тягу к пище, а лептин (гормон насыщения) подавлял ее.

Марк Росси (Mark Rossi):
«Наша цепь — это педаль газа, а цепь Панга — тормоз. Вместе они создают баланс.»

Заключение

Оба исследования впервые показали, как мозг динамически перестраивает синапсы в зависимости от уровня энергии:

• При голодании активируется «цепь голода», а «цепь насыщения» ослабевает.

• После еды — все наоборот.

Практическое применение:

• Более точные препараты — воздействие только на нужные цепи может снизить побочные эффекты.

• Восстановление чувствительности к гормонам — поможет преодолеть «эффект плато» при диетах.

Марк Росси (Mark Rossi):
«Важно сохранить гибкость системы. Это как приглушить свет, а не выключить его полностью.»

Следующие шаги — изучение кратковременного действия GLP-1 и поиск новых мишеней для препаратов, которые смогут контролировать аппетит, не лишая удовольствия от еды.