В новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Cell, ученые из Медицинской школы Бостонского университета (Boston University School of Medicine) изучили роль РНК-меток в развитии болезни Альцгеймера.
Актуальность исследования
Понимание роли тау-белка в болезни Альцгеймера (БА) помогло разработать новые методы диагностики, а также привело к созданию лекарственных препаратов для лечения, которые сейчас проходят клинические испытания. Неправильная укладка и агрегация тау-белка являются ключевыми особенностями БА. При повреждении нейронов обнаруживаются характерные изменения, такие как накопление нейрофибриллярных клубков, которые состоят из неправильно свернутого тау-белка. Накопление тау-белка тесно коррелирует со снижением когнитивных функций у пациентов с БА. Тем не менее, нейрофибриллярные сплетения – лишь одна из составляющих патологии БА.
Ученые пытались понять, как повреждение нервных клеток приводит к появлению нейрофибриллярных клубков, что может быть важно для разработки лекарственных препаратов и методов диагностики БА.
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили новый тип молекулярной патологии, которая накапливается в нервных клетках пациентов с БА. Авторы исследования обнаружили, что по мере того, как поврежденные нервные клетки накапливают неправильно свернутый тау-белок, они помещают метку на РНК, которая является генетическим материалом, кодирующим белки. Количество меченой РНК, называемой N6-метиладенозином (m6A), увеличивается примерно в 4 раза. Результаты исследования показывают, что ингибирование пути РНК-меток защищает от повреждения нервных клеток (нейродегенерации), связанного с накоплением неправильно свернутого тау-белка. Этот важный результат открывает возможность блокирования пути РНК-метки для обеспечения нового метода лечения БА.
Авторы другого исследования утверждают, что амилоидные отложения на сетчатке глаза помогут в ранней диагностике болезни Альцгеймера.
