Исследователи добились значительных успехов в понимании неврологического процесса умирания. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Neurobiology of Disease.
Результаты исследования показывают, что во время аноксии, или кислородного голодания, мозг претерпевает ряд изменений, включая массовое выделение глутамата и всплеск гамма- и бета-волн, потенциально связанных с околосмертным опытом. За этим следует «волна смерти» — волна высокой амплитуды, знаменующая переход к полному прекращению активности мозга.
Исследование, проведенное на крысах, показало, что эта волна возникает в пирамидальных нейронах 5-го слоя неокортекса и потенциально может быть обращена вспять при определенных условиях, что дает новое представление о сохранении функции мозга во время реанимации.
Смерть – это понятие, которое сложно определить с неврологической точки зрения. Переход от жизни к смерти знаменует собой не конкретный момент, а процесс, который длится несколько минут и в некоторых случаях может быть обратимым.
В предыдущем исследовании ученые из Парижского института мозга (Paris Brain Institute) показали, что после длительного периода кислородного голодания, называемого аноксией, активность мозга претерпевает каскад последовательных изменений, которые теперь можно точно описать.
Когда мозг перестает получать кислород, его запасы АТФ, топлива клеток, быстро истощаются. Это вызывает нарушение электрического баланса нейронов и массивное высвобождение глутамата, важного возбуждающего нейромедиатора в нервной системе.
«Поначалу кажется, что нервные цепи отключаются… Затем мы видим всплеск активности мозга — в частности, увеличение гамма- и бета-волн», — объясняет Северин Махон (Séverine Mahon), исследователь в области нейробиологии. «Эти волны обычно связаны с сознательным опытом. В этом контексте они могут быть вовлечены в околосмертные переживания, о которых сообщают люди, пережившие остановку сердечно-легочной деятельности».
После этого активность нейронов постепенно снижается, пока не достигается состояние идеальной электрической тишины, соответствующее плоской электроэнцефалограмме. Однако это молчание быстро прерывается деполяризацией нейронов, которая принимает форму волны высокой амплитуды, известной как «волна смерти», изменяющей функции и структуру мозга.
«Это критическое событие, называемое аноксической деполяризацией, вызывает гибель нейронов во всей коре. Подобно лебединой песне, это настоящий маркер перехода к прекращению всей мозговой активности», — добавляет Антуан Картон-Леклерк (Antoine Carton-Leclercq), автор исследования.
До сих пор исследователи не знали, где в коре зарождается волна смерти и равномерно ли она распространяется по всем корковым слоям.
«Мы уже знали, что можно обратить вспять эффекты аноксической деполяризации, если нам удастся реанимировать субъекта в течение определенного временного окна», — добавляет исследователь. «Нам еще предстояло понять, в каких областях мозга волна смерти, скорее всего, нанесет наибольший ущерб, чтобы максимально сохранить функции мозга».
Следуя по пути волны смерти
Чтобы ответить на эти вопросы, ученые использовали на крысах измерения локальных полевых потенциалов и записи электрической активности отдельных нейронов в разных слоях первичной соматосенсорной коры — области, которая играет решающую роль в репрезентации тела и обработке сенсорной информации.
Затем ученые сравнили электрическую активность этих разных слоев до и во время бескислородной деполяризации.
«Мы заметили, что активность нейронов была относительно однородной в начале гипоксии мозга. Затем волна смерти возникла в пирамидных нейронах, расположенных в пятом слое неокортекса, и распространилась в двух направлениях: вверх, то есть к поверхности мозга, и вниз, то есть к белому веществу», — объясняет Северин Маон. «Мы наблюдали такую же динамику в различных экспериментальных условиях и полагаем, что она может существовать и у людей».
Эти данные также позволяют предположить, что более глубокие слои коры наиболее уязвимы к кислородному голоданию — вероятно, потому, что пирамидные нейроны пятого слоя имеют исключительно высокие энергетические потребности. Однако когда исследователи реоксигенировали мозг крыс, клетки пополнили запасы АТФ, что привело к реполяризации нейронов и восстановлению синаптической активности.
«Это новое исследование расширяет наше понимание нейронных механизмов, лежащих в основе изменений в активности мозга по мере приближения смерти. Сейчас установлено, что с физиологической точки зрения смерть — это процесс, требующий своего времени… и что в настоящее время невозможно строго отделить ее от жизни. Мы также знаем, что плоская ЭЭГ не обязательно означает окончательное прекращение функций мозга», заключает профессор Стефан Шарпье (Stéphane Charpier), руководитель исследовательской группы.
«Теперь нам необходимо установить точные условия, при которых эти функции могут быть восстановлены, и разработать нейропротекторные препараты для поддержки реанимации в случае сердечной и легочной недостаточности».
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
