Новое исследование, проведённое в Методистском госпитале Хьюстона (Houston Methodist Hospital), показало, что микроскопические пузырьки, выделяемые жировыми клетками, способны влиять на мозг и способствовать развитию болезни Альцгеймера.
Эти пузырьки — внеклеточные везикулы (extracellular vesicles) — служат своеобразными «посланниками» между клетками. Они могут пересекать гематоэнцефалический барьер и нести молекулярные сигналы, которые запускают образование амилоидных бляшек — ключевого признака болезни Альцгеймера.
Результаты исследования опубликованы 2 октября в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association. Работа стала первой, где показано, что жировая ткань напрямую «общается» с мозгом и влияет на накопление токсичных белков.
Жировые сигналы и мозг
Руководитель исследования, Стивен Вонг (Stephen Wong), доктор философии и заведующий кафедрой биомедицинской инженерии, объясняет:
«Ожирение сегодня признано главным модифицируемым фактором риска деменции в США. Мы обнаружили, что жировые клетки могут посылать сигналы, усиливающие образование бляшек в мозге».
Учёные сравнили состав липидов, находящихся внутри везикул, у людей с ожирением и у худых участников. Оказалось, что у полных людей липидный «груз» этих пузырьков радикально отличается — и именно эти изменения ускоряют слипание амилоидных белков в лабораторных моделях.
Как проходило исследование
Команда использовала образцы жировой ткани пациентов, а также мышиные модели болезни Альцгеймера. Везикулы из жировых клеток были выделены и исследованы с помощью методов молекулярной биологии и масс-спектрометрии.
Уже через несколько часов после контакта с клетками мозга эти везикулы начинали стимулировать ускоренное образование амилоид-β, основного компонента патологических бляшек.
Соавтор исследования Ли Ян (Li Yang), научный сотрудник Хьюстонского института, отмечает:
«Эти крошечные пузырьки действуют как система доставки сигналов между телом и мозгом. Когда их состав изменён при ожирении, они начинают работать против нас».
Потенциальная терапия
Главный вывод исследователей: если удастся заблокировать передачу этих сигналов, можно будет предотвратить накопление токсичных белков в мозге и снизить риск болезни Альцгеймера.
В перспективе возможно создание препаратов, которые будут разрушать или модифицировать внеклеточные везикулы, не давая им активировать образование амилоидных бляшек.
«Мы надеемся, что в будущем такие подходы помогут людям с ожирением и другими метаболическими нарушениями снизить риск деменции», — говорит Вонг.
🔍 Главное
- Связь с ожирением: жировая ткань при ожирении выделяет везикулы, которые могут способствовать образованию амилоидных бляшек в мозге.
- Механизм: липиды в этих везикулах активируют слипание белков, связанных с болезнью Альцгеймера.
- Перспектива: блокирование этих сигналов может стать новым направлением терапии и профилактики деменции.
📘 Источник:
- Li Yang, Michael Chan, Jianting Sheng, Shaohua Qi, Bill Chan, Dharti Shantaram, Xilal Y. Rima, Eduardo Reategui, Xianlin Han, Willa A. Hsueh, Stephen T. C. Wong. Decoding adipose–brain crosstalk: Distinct lipid cargo in human adipose‐derived extracellular vesicles modulates amyloid aggregation in Alzheimer\’s disease. Alzheimer\’s, 2025; 21 (10) DOI: 10.1002/alz.70603
