В новом исследовании, опубликованном в журнале iScience, ученые из Медицинской школы Джоан С. Эдвардс при Университете Маршалла (Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine) раскрывают новое понимание роли жировых клеток в снижении когнитивных функций и нейродегенерации, в которой задействована петля амплификации оксиданта Na/K-АТФаза.
Новизна исследования
Результаты исследования показывают, что жировые клетки контролируют системную реакцию на функцию мозга, вызывая ухудшение памяти и познания у мышей. Активация петли амплификации оксиданта Na/K-АТФазы влияет на экспрессию важных белковых маркеров в жировых клетках, а также в гиппокампе, что может ухудшить функцию мозга и привести к нейродегенерации.
Материалы и методы исследования
Исследователи использовали генетически модифицированную модель мышей, которая выделяла пептид NaKtide специально в жировых клетках. Ученые обнаружили, что NaKtide подавляет сигнальную функцию Na/K-АТФазы. Специфическая для адипоцитов экспрессия NaKtide улучшила измененный фенотип адипоцитов и улучшила функцию гиппокампа, области мозга, связанной с памятью и познанием. Как выяснили ученые, западная диета вызывает окислительный стресс и изменение адипоцитов посредством передачи сигналов Na/K-АТФазы, что вызывает системное воспаление и влияет на поведенческие и биохимические изменения мозга.
Результаты научной работы
Результаты исследования показывают, что специфическая для адипоцитов экспрессия NaKtide в мышиной модели улучшила нейродегенеративный фенотип. Нацеливание на жировые клетки для противодействия Na/K-АТФазе может выступать в качестве терапии нейродегенерации.
Авторы другого исследования утверждают, что редактирование генов поможет превратить жировые клетки в клетки, сжигающие энергию.
