Исследователи объясняют роль определенного гена в серьезных психических расстройствах

Просмотров: 170

Опубликовано 05.05.2016, 21:12 (мск) Клара Галиева в Генетика, Новости, Психиатрия

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Новое исследование показывает, что гибель клеток головного мозга может быть связана с генетическим фактором риска пяти серьезных психических заболеваний. В настоящее время ученые разрабатывают препараты, которые могут иметь терапевтическое значение для этих заболеваний путем предотвращения гибели клеток.

(с) University of Iowa Health Care

© University of Iowa Health Care

В 2013 году самое большое генетическое исследование психических заболеваний показало, что мутации в гене под названием CACNA1C являются фактором риска пяти основных форм психоневрологических заболеваний — шизофрении, депрессии, биполярного расстройства, аутизма и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Все перечисленные выше состояния имеют общую клиническую особенность — высокую тревожность.

Новое исследование, опубликованное в журнале eNeuro, показывает, что потеря гена CACNA1C в передней части головного мозга мышей приводит к снижению выживаемости нейронов в гиппокампе, одной из двух областей в головном мозге, где постоянно производятся новые нейроны — процесс, известный как нейрогенез. Гибель нейронов гиппокампа была связана с целым рядом психических расстройств, включая шизофрению, депрессию и беспокойство.

«Мы определили новую функцию для одного важного гена в психиатрических заболеваниях», — говорит Эндрю Пипер (Andrew Pieper). «Он влияет на выживаемость нейронов в гиппокампе — часть головного мозга, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, настроении и тревоге».

Ученым удалось восстановить нормальный нейрогенез у мышей, лишенных гена CACNA1C, используя нейропротекторное соединение, называемое P7C3-A20. Полученные данные свидетельствуют о том, что соединение P7C3 может представлять большой интерес в качестве потенциальных методов лечения психоневрологических расстройств, которые встречаются у миллионов людей во всем мире и которые зачастую трудно поддаются лечению.

«Генетические факторы риска, которые могут нарушить развитие и функцию цепей головного мозга, способствуют различным нервно-психическим расстройствам», — говорит Анжали Раядхакша (Anjali Rajadhyaksha). «Результаты данного исследования показывают прямую связь между геном CACNA1C и клеточным дефицитом, обеспечивая ключом нейробиологической основы симптомов болезни».

Несколько лет назад исследователи создали генетически измененных мышей, у которых отсутствовал ген CACNA1C в переднем головном мозге. Команда ученых обнаружила, что животные имеют очень высокую тревожность.

«Это было захватывающее открытие, потому что все психоневрологические заболевания, в которых этот ген замешан, связаны с симптомами тревоги», — говорит Пипер.

Изучая нейрогенез у мышей, исследовательская группа теперь показала, что потеря гена CACNA1C снижает выживаемость нейронов в гиппокампе. Потеря CACNA1C также уменьшает производство BDNF, являющегося важным фактором роста головного мозга, который поддерживает нейрогенез. Полученные данные свидетельствуют о том, что потеря гена CACNA1C изменяет нейрогенез в гиппокампе за счет снижения производства BDNF.

Ученые ранее показали, что P7C3 является нейропротектором нейрогенеза в гиппокампе, защищая нейроны от гибели. Когда команда вводила соединение P7C3-A20 мышам, лишенных гена CACNA1C, нейрогенез восстанавливался. Следует отметить, что клетки были защищены, несмотря на то, что уровень BDNF оставался аномально низким.

Следующим шагом будет определить, может ли соединение P7C3-A20 также уменьшить симптомы тревоги у мышей. Если да, то это укрепит гипотезу, что препараты на основе этого соединения могут быть полезными при лечении больных с основными формами психиатрической болезни.

Авторы другого исследования утверждают, что за образование и здоровье отвечают одни и те же гены.


Подробнее в научной статье:

Lee A. S. et al. The neuropsychiatric disease-associated gene cacna1c mediates survival of young hippocampal neurons //eneuro. — 2016. — Т. 3. — №. 2. — С. ENEURO. 0006−16.2016.


Клара Галиева (3885 Статей)

Должность — Автор новостного блока.

Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.