Микроглии — это клетки головного мозга, которые выступают в качестве основной формы активной иммунной защиты центральной нервной системы и могут играть ключевую роль в развитии депрессии. Данная гипотеза открывает двери для создания антидепрессантов нового поколения. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Trends in Neurosciences.
Депрессией хоть раз в своей жизни страдал каждый шестой человек, она является ведущей глобальной проблемой, приводящей к инвалидности, обогнав сердечно-сосудистые, респираторные заболевания, а также рак и ВИЧ вместе взятые.
В своем исследовании ученые показали, что некоторые формы депрессии могут возникнуть в результате неправильной функции клеток головного мозга, которые называются микроглии.
«Однако, это не означает, что все виды депрессии или другие психические заболевания возникают в результате аномалии этих клеток», — подмечает автор исследования Раз Ирмия (Raz Yirmiya).
Ученый считает, что результаты их исследования помогут в создании новых антидепрессантов. Существующие препараты не всегда оказывают положительный эффект на пациентов, поэтому необходимо подробно раскрыть патогенез данного заболевания, считает автор исследования.
Ученые утверждают, что пораженные микроглии могут стать причиной депрессии, и лекарственные средства, которые восстановят нормальную функцию этих клеток, могут быть эффективным средством против этого заболевания.
Микроглии составляют 10% всех клеток головного мозга — клетки иммунной системы мозга. Они борются с патогенными бактериями и вирусами в головном мозге. Кроме этого, они восстанавливают и участвуют в процессе заживления после повреждений, вызванных черепно-мозговыми травмами.
«Наши взгляды на микроглии резко изменились за последние 10 лет», — говорит профессор Ирмия. «Теперь мы знаем, что эти клетки играют важную роль в формировании и регулировании соединений между нейронами в период развития головного мозга, а также изменении этих связей на протяжении всей жизни. Их роль важна для нормальной функции головного мозга, а также поведения, включая боль, настроение и познавательные способности».
«Исследования на людях с применением посмертной аутопсии тканей головного мозга или специальных методов визуализации, а также исследования депрессии на животных моделях показали, что когда изменяется функция и структура микроглии, эти клетки не могут больше регулировать нормальную функцию головного мозга, поведенческие процессы, и это может привести к депрессии», — считает автор исследования.
Действительно, изменения в микроглиях происходят при многих состояниях, связанных с формированием депрессии, включая инфекции, травмы, старение, аутоиммунные заболевания, таких как рассеянный склероз и нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера. Считается, что при таких состояниях микроглии становятся активными, большими и округлыми и секретируют вещества, которые контролируют воспалительную реакцию в головном мозге.
Форма и функция микроглий также может изменяться после воздействия неожиданного хронического стресса, который является основной причиной депрессии у людей. Необходимо отметить, что ученые обнаружили, что после воздействия такого стресса некоторые микроглии погибают, а вместо них появляются маленькие недоразвитые клетки.
Результаты этого исследования имеют и теоретическое и клиническое значение. Согласно новой теории, активация или уменьшение активности микроглии может привести к депрессии. Таким образом, один класс лекарственных препаратов не может быть эффективным для всех одинаково. Авторы исследования считают, что необходимо проводить индивидуальное лечение конкретного пациента.
Подробнее в научной статье:
Yirmiya, Raz; Rimmerman, Neta; Reshef, Ronen (2015) Depression as a Microglial Disease // Trends in Neurosciences — vol. 38 (10) — p. 637-658
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.