Большинство людей считает, что ночь без сна ухудшает когнитивные функции. Люди, которым приходится не спать ночью, вахтовики, учащиеся или дальнобойщики, просто отсыпаются по выходным. Новое исследование показывает, что хроническая потеря сна становится более серьезной проблемой, чем считалось ранее, и может даже привести к необратимым физическим повреждениям в организме и к потере клеток мозга.
«В целом, мы всегда предполагали полное восстановление при краткосрочных и долгосрочных потерях сна», — утверждает Sigrid Veasey. «Но некоторые из исследований у людей показали, что концентрация внимания не восстанавливается даже после трех дней с нормальным сном, что говорит о травме головного мозга. Мы хотели выяснить, точно ли хроническая потеря сна убивает нейроны».
Материалы и результаты исследования
Ученые наблюдали за мышами в следующие периоды: при нормальном отдыхе, при коротком или длительном бодрствовании, моделировали типичный образец сдвига сна. Лаборатория Veasey обнаружила, что в ответ на кратковременную потерю сна LC нейроны активируют в Sirtuin тип 3 ( SIRT3 ) белок, который имеет важное значение для митохондриального производства энергии и окислительно-восстановительных реакций, и защищает нейроны от метаболического повреждения. SIRT3 важен при краткосрочном потере сна для поддержания метаболического гомеостаза. После нескольких дней сдвига сна LC нейроны у мышей стали проявлять пониженную SIRT3 и увеличение гибели клеток, мыши потеряли 25 % нейронов.
«Это первый отчет, подтверждающий, что потеря сна может фактически привести к потере нейронов», — отмечает Veasey.
Особенно интригующим является то, что полученные данные свидетельствуют о том, что митохондрии в нейронах ГП реагируют на потерю сна и могут адаптироваться при краткосрочной потери сна. В этой связи возникает возможность того, что повышение уровня SIRT3 в митохондриях может спасти нейроны или защищать их при хронической потере сна. Исследование также демонстрирует важность сна для восстановления метаболического гомеостаза в митохондриях нейронов ГП и, возможно, других важных областях мозга в целях обеспечения их оптимального функционирования во время бодрствования.
Veasey подчеркивает, что многое еще предстоит сделать, чтобы установить, происходит ли подобное явление в организме человека и определить, что длительное бодрствование подвергает риску нервную систему. В частности, старение, диабет, ожирение и малоподвижный образ жизни может уменьшить SIRT3.
Следующим шагом будет провести испытание модели SIRT3.
«Теперь мы можем сверхэкспрессировать SIRT3 в нейронах ГП», — объясняет Veasey.
Исследователи также планируют рассмотреть у вахтовиков доказательства повышенной LC потери нейронов и признаки нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, так как некоторые предыдущие мыши показали, что повреждения нейронов ГП может ускорить ход этих заболеваний.
Пока исследования должны решить вопросы важности сна.
В прошлом Veasey замечал: «Никто не думал, что мозг может так необратимо пострадать от потери сна».
Литература
Zhang J. et al. Extended wakefulness: compromised metabolics in and degeneration of locus ceruleus neurons //The Journal of Neuroscience. – 2014. – Т. 34. – №. 12. – С. 4418-4431.
