Результаты нового исследования, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, могут объяснить, почему некоторые люди устойчивы к стрессу, а у других тяжёлые обстоятельства вызывают развитие психических расстройств.
Различия касаются гена белка, так называемого транспортера серотонина. Серотонин — важнейший нейромедиатор (передатчик нервного сигнала с одного нейрона на другой). В 90-х годах прошлого столетия ученым стало известно, что существуют мутации в этом гене, которые влияют на устойчивость к стрессу. В данном случае речь идет не о мутациях, а о химической модификации ДНК, которая не затрагивает ее строения, — о метилировании (присоединении метильных групп) — это важнейший регулятор активности гена. Метилирование снижает синтез белка, который кодирует ген.
«Метильные группы, расположенные в верхней части ДНК гена транспортера серотонина, регулируют его активность. Метилирование ДНК является одной из форм эпигенетической модификации и является предметом изучения многих ученых», — утверждает автор исследования, профессор Ahmad Hariri.
Эта работа является частью комплексного исследования, которое изучает связь генов, активность мозга и другие биологические маркеры, имеющие значение в развитии психических заболеваний у молодых людей.
С помощью неинвазивной визуализации головного мозга исследователи оценивали ответные реакции миндалевидного тела головного мозга (контролирующего формирование поведенческих и биологических реакций в ответ на угрозу и стресс) у 80 участников во время просмотра фотографии сердитых или страшных лиц человека. При этом измерялось количество метилирований на ДНК в области гена переносчика серотонина, в образцах, выделенных из слюны участников.
«Чем больше метилирований в гене переносчика серотонина, тем больше реактивность миндалевидного тела», — утверждают ученые. Таким образом, было подтверждено, что метилирование гасит выражение гена, а также влияет на активность серотонина – главного виновника депрессии.
«Даже небольших изменений в метилировании было достаточно для нарушения реактивности миндалевидного тела», — говорит ведущий автор исследования, аспирант Yuliya Nikolova.
Для подтверждения своих выводов ученые оценили зависимость метилирования и реактивности миндалевидного тела в другой группе больных, состоявшей из 69 подростков в возрасте 11 — 15 лет. Анализы показали еще более сильную связь.
В дальнейшем генетики собираются изучить влияние метилирования гена на работу мозга в целом. Поскольку одинаковая зависимость была выявлена в образцах крови, слюны и тканях мозга, возможно, процесс метилирования переносчика серотонина является наследуемым процессом, передаваемым из поколения в поколение.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Yuliya S Nikolova, Karestan C Koenen, Sandro Galea, Chiou-Miin Wang, Marianne L Seney, Etienne Sibille, Douglas E Williamson, Ahmad R Hariri. Beyond genotype: serotonin transporter epigenetic modification predicts human brain function // Nature Neuroscience — 2014
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
