В новом исследовании, опубликованном в журнале Experimental Medicine, ученые изучили группу лиц, которые имели определенную генетическую мутацию, которая, как известно, приводит к развитию деменции. Ученые обнаружили, что до развития деменции у этих людей значительно истончалась сетчатка глаза.
«Этот факт позволяет предположить, что сетчатка глаза служит в качестве окна в головной мозг. Дегенеративные изменения в сетчатке глаза у больных с мутацией в гене можно считать как одними из самых ранних признаков развития лобно-височной деменции», — утверждает Li Gan.
Сетчатка глаза состоит из множественных нейронов, которые на прямую сообщаются с мозгом. Это означает, что диагностика сетчатки является одним из самых простых и доступных способов определения изменений в нейронах головного мозга.
Ведущий автор исследования Michael Ward объяснил: «Сетчатка глаза может быть использована в качестве модели для изучения развития деменции в нейронах. Если мы будем уделять этим пациентам больше внимания, то мы сможем уменьшить риск развития деменции у этих групп больных. Кроме того, мы можем более точно оценивать эффективность лечения с помощью простой проверки зрения».
Исследователи также обнаружили новые механизмы деменции, которые приводят к гибели нейронов. В развитии лобно-височной деменции играет важную роль дефицит белка програнулина (предшественник гранулина-эпителина, который в свою очередь является важным регулятором роста) и неправильное расположение в ядре клеток важного белка «TDP — 43».
До сих пор ученым не было известно, как белок програнулин и TDP-43 участвуют в развитии деменции. В данном исследовании с использованием генетической модели мыши ученые впервые смогли проследить эту связь в нейронах сетчатки глаза. До развития нейродегенеративных нарушений ученые обнаружили истощение белка TDP-43 внутри клеточных ядер, которое привело к гибели нейронов и развитии деменции.
Клеточный белок под названием Ran регулирует уровень белка TDP-43. Контролируя уровень белка Ran, исследователи смогли увеличить уровень белка TDP-43 и предотвратить нейроны от гибели.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Ward, Michael E.; Taubes, Alice; Chen, Robert; Miller, Bruce L.; Sephton, Chantelle F. et al. (2014) Early retinal neurodegeneration and impaired Ran-mediated nuclear import of TDP-43 in progranulin-deficient FTLD // J. Exp. Med. — p. jem.20140214
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
