Исследователи утверждают, что кислород уменьшает регенеративные свойства сердца

Всем известно, что сердце заставляет циркулировать по всему телу обогащенную кислородом кровь. Но в то же время, кислород является высоко реактивным, неметаллическим окислительным агентом, который легко образует токсичные вещества со многими соединениями. Такие свойства кислорода были обнаружены в клетках миокарда у взрослого человека.

«Зная ключевые механизмы регенеративных способностей сердца у новорожденных, мы могли бы разработать методы для воссоздания этих способностей сердца у взрослых млекопитающих», — сказал Hesham Sadek из Техасского университета.

В богатой кислородом среде сразу после рождения в кардиомиоцитах появляются митохондриальные клетки, которые участвуют в окислительных процессах. 

Массовое производство в митохондриях кислородных радикалов приводит к повреждению ДНК  и в дальнейшем вызывает остановку клеточного цикла.

«Мы обнаружили новый защитный механизм кардиомиоцитов, который включается вследствие кислородзависимого аэробного метаболизма», — утверждает Sadek. 

В миокарде содержится самое большое количество митохондриальных клеток, в состоянии покоя они потребляют 30% от общего кислорода в организме.

К сожалению, получаемая энергия происходит за счет окисления ДНК, это нарушает регенеративные механизмы клеток сердца.

Ученые смогли усилить регенеративные механизмы кардиомицитов у мышей, поместив их в среду с низким содержанием кислорода. 

В своих ранних исследованиях доктор Sadek показал, что если убрать у мышей часть миокарда в течение первой недели после рождения, то эта часть миокарда восстанавливается целиком. К сожалению, у взрослого сердца таких регенеративных свойств нет. 

«В будущем результаты данного исследования могут стать основой в создании новых терапевтических подходов», — добавил Sadek.  

Подробнее в научной статье: 

Puente, Bao N.; Kimura, Wataru; Muralidhar, Shalini A.; Moon, Jesung; Amatruda, James F. et al. The Oxygen-Rich Postnatal Environment Induces Cardiomyocyte Cell-Cycle Arrest through DNA Damage Response // Cell -2014- vol. 157 (3) p. 565-579

©Medical Insider