Клетки, определяющие половую принадлежность, нуждаются в пожизненной защите

Исследования, проведённые кафедрой генетики, клеточной биологии и развития Университета Миннесоты показали, что определение пола не является постоянным. В результате экспериментальной работы выявлено, что потеря всего одного фактора транскрипции может привести к трансформации мужских половых клеток в женские.

«Участки генов DMRT1 в яичках и FOXL2 в яичнике были определены как ключевые факторы транскрипции, ответственные за ведение половой дифференцировки. В данном исследовании мы пытались проследить то, как клетки сохраняют половую дифференциацию и почему сохранение пола требует непрерывной защиты», – утверждает автор работы профессор David Zarkower.

Подробно изучив фактор транскрипции DMRT1 на моделях мышей, исследовательская группа определила его как «помощник» мужского гена Sox9, детерминирующего пол после рождения. В следующей части этой работы учёные экспериментально «глушили» эти гены, переводя процесс развития плода с мужского на женский тип. Своим открытием исследователи показали, что процесс сохранения признаков одного пола, заложенного внутриутробно, на протяжении всей жизни, требует определённой защиты.

Еще одним примечательным открытием исследования является определение способности DMRT1 угнетать сигнальную систему ретиноевой кислоты (РК), тем самым предотвращая активирование генов, участвующих в развитии женских половых органов.

«Передача сигналов РК между клетками абсолютно необходима для производства спермы и мужской фертильности. В то же самое время мы обнаружили, что в случае отсутствия DMRT1 ретиноевая кислота обладает потенциалом активировать гены, приводя к трансдифференцировке от мужского типа к женскому», – заключает Zarkower. – «Это показывает, что можно преобразовывать взаимодействие между клетками, переводя тип развития с мужского на женский».

Подробнее в научной статье:

Minkina, Anna; Matson, Clinton K.; Lindeman, Robin E.; Ghyselinck, Norbert B.; Bardwell, Vivian J. et al. DMRT1 Protects Male Gonadal Cells from Retinoid-Dependent Sexual Transdifferentiation // Developmental Cell (2014)