Найден новый белок, который может помочь при туберкулёзе

Иммунные клетки уничтожают бактерии путем их поглощения. Это происходит во время бактериального заражения. Однако, до сих пор исследователи не могли понять, как активизируется этот процесс. Michiel van der Vaart обнаружил, что белок DRAM1 в зараженных эмбрионах рыбок Данио,стимулирует процесс фагацитоза макрофагов.

Микобактерии туберкулеза подавляют работу иммунной системы. Когда бактерии проникают в организм, макрофаги стараются устранить их. Эти иммунные клетки поглощают патогены, чтобы убить их. Но бактерии туберкулеза в ходе эволюции смогли найти способ выживать внутри макрофагов и паразитировать там.

«С другой стороны, макрофаги в значительной степени задерживают их, и в какой-то степени контролируют распространение инфекции», – говорит биолог Annemarie Meijer.

Ученые смогли наблюдать этот процесс в эмбрионах рыбок Данио. Часто рыба заражаются Mycobacterium Marinum, являющимися близким родственником бактерий туберкулеза. Для того, чтобы узнать, как макрофаги из инфицированных эмбрионов распознают бактерии и активируют иммунную систему, ученые изучили белки, которые производятся в больших количествах во время инфекции. Они выявили ряд белков, однако белок DRAM1 оказался наиболее перспективным.

Самое интересное в том, что DRAM1 действует селективно, он поражает в основном бактерии и не влияет на функционирующие составные части клеток. Получается, что DRAM1 может быть эффективен против бактерий туберкулеза в человеческих макрофагах. Ученые хотят попробовать использовать новый путь укрепления иммунной системы с помощью DRAM1. Это позволило бы разработать новые лекарственные препараты против туберкулеза. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Host & Microbe. 


ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

van der Vaart, Michiel; Korbee, Cornelis J.; Lamers, Gerda E.M.; Tengeler, Anouk C.; Hosseini, Rohola et al. The DNA Damage-Regulated Autophagy Modulator DRAM1 Links Mycobacterial Recognition via TLR-MYD88 to Autophagic Defense // Cell Host & Microbe – 2014 – vol. 15 (6) – p. 753-767