В течение последних нескольких лет ученые изучают роль нейродегенеративных изменений в развитии болезни Паркинсона. В новых работах ученые пытаются использовать целевой воспалительный процесс для лечения этой болезни. Исследователи из университета Emory разработали новый препарат, который может защитить уязвимые нейроны и уменьшить моторный дефицит у больных с Паркинсонизмом.
Препарат под названием XPro1595, после подкожного введения, на достаточном уровне поступает в головной мозг и воздействует на процессы воспаления. Препарат удобен в использовании и менее инвазивен по сравнению с предыдущими методами лечения, в которых препараты вводились не посредственно в головной мозг животных.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Parkinson’s Disease.
«Это важный шаг в лечения болезни Паркинсона и наши результаты подтверждают безопасность и эффективность данного препарата», — говорит Malu Tansey, доцент кафедры физиологии в университете Эмори.
Паркинсонизм — это прогрессирующее дегенеративное заболевание, которое начинается с тремора рук и заканчивается полной потерей двигательных способностей человека. Симптомы связаны с уменьшением количества функциональных нейронов, которые генерируют допамин. Что именно разрушает нейроны до сих пор является предметом дискуссий, однако ученые уверены, что воспалительные процессы вызывают смерть дофаминергических нейронов.
Препарат XPro1595 нацеливается на фактор некроза опухоли (TNF), молекулу, которая считается критическим воспалительным сигналом. Нынешние анти-ФНО препараты уменьшали воспаление и препятствовали прогрессированию ревматоидного артрита, псориатического артрита и ювенильного артрита, но они повышали риск развития инфекций, таких как туберкулез. Препарат XPro1595 в основном воздействует на TNF, и не влияет на иммунную систему организма.
В одно полушарие головного мозга крыс был введен нейротоксин 6-гидроксидопамин (6-OHDA), который вызывает гибель нейронов производящие дофамин, это привело к нарушению движения на противоположной стороне тела.
После трех дней инъекции 6-OHDA, животным ввели препарат XPro1595. После пяти недель наблюдения ученые обнаружили, что только 15% нейронов, производящих дофамин были потеряны. Также уменьшились двигательные нарушения. В контрольной группе уменьшение нейронов составило 55%. Однако, если препарат XPro1595 применялся после двух недель инъекции 6-OHDA, дофаминергические нейроны сокращались до 44%, что говорит о том, что вмешательство в дегенеративные процессы должно быть своевременным.
Следующим шагом, ученые планируют начать клинические испытания на приматах и удостоверится в эффективности и безопасности данного препарата.
ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:
Tansey M., Barnum C., Tesi R., et al. Peripheral Administration of the Selective Inhibitor of Soluble Tumor Necrosis Factor (TNF) XPro1595 Attenuates Nigral Cell Loss and Glial Activation in 6-OHDA Hemiparkinsonian Rats. // Journal of Parkinson’s Disease — 2014.
