Ученые смогли «омолодить» стареющие иммунные клетки

С увеличением возраста эффективность нашей иммунной системы прогрессивно снижается. Пожилые люди по сравнению с молодыми часто подвержены развитию инфекционных и раковых болезней. Кроме того, вакцины тоже становится менее эффективными с увеличением возраста. 

В предыдущем исследовании ученые во главе с профессором Arne Akbar показали, что старение клеток иммунной системы (в частности Т-лимфоцитов) контролируется молекулой под названием «р38 МАРК», которая останавливает определенные клеточные функции, действуя в качестве тормоза. Исследователи предположили, что этот процесс торможения можно обратить вспять с помощью ингибирования молекулы р38 МАРК, тем самым «омолаживая» старые Т-клетки иммунной системы. 

В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Immunology, ученые утверждают, что молекула p38 МАРК активируется при употреблении пищи с низким уровнем питательных веществ и в сочетании с процессом старения внутри клеток. В данном исследовании ученые демонстрируют, как питательные вещества и сигналы старения внутри клеток регулируют функции Т-лимфоцитов. Исследователи также утверждают, что функциональность старых Т-лимфоцитов можно восстановить путем блокирования одной из нескольких молекул, вовлеченных в процесс старения. 

Вторая работа, опубликованная в журнале Clinical Investigation, показала, что блокирование p38 МАРК увеличило функциональность клеток, которые показывали признаки старения; улучшились функции митохондрий (клеточных батарей) и повысилась их способность к делению. 

«Многие фармацевтические компании уже начали разрабатывать ингибиторы молекулы р38 для лечения воспалительных заболеваний и повышения иммунитета у пожилых людей. Также необходимо разработать новые диетические рекомендации в дополнение к медикаментозному лечению, так как обмен веществ и старение являются основной частью снижения иммунной системы», — добавляет Arne Akbar. 

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Lanna, Alessio; Henson, Sian M; Escors, David; Akbar, Arne N (2014) The kinase p38 activated by the metabolic regulator AMPK and scaffold TAB1 drives the senescence of human T cells // Nature Publishing Group.