Гиперактивность является поведенческим расстройством, которое включает такие симптомы как беспокойство, отсутствие координации и агрессивное поведение. Выявление генетических факторов, которые способствуют такому поведению, могут объяснить патологические механизмы, бывающие при аутизме и синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, СДВГ.
LMTK3 находится в двух областях мозга: коре головного мозга, которая координирует восприятие, движение и мысль, и гиппокампе, который регулирует память и обучение. В мозгу нейроны общаются через соединения и называются синапсами.
Команда Yamamoto обнаружила, что LMTK3 регулирует передачу рецепторов нейромедиаторов в синапсах. В нейронах мышей, имеющих дефицит LMTK3, интернализация рецепторов дополнена пост- синапсом, предполагая, что синаптические связи ухудшаются. При дефиците LMTK3 у мышей выявляется гиперактивное поведение, такое как беспокойство и повышенная чувствительность к звуку. Интересно, что их уровень дофамина был повышен. Дофамин является нейромедиатором, который участвует в регуляции мотивации, обучения и выражения эмоций.
Отношения между регуляцией экспрессии нейромедиаторов рецептора по LMTK3, оборота дофамина и биохимических путей, которые вызывают гиперактивность, остаются неизвестными. Функции многих белков человека до сих пор еще не изучены.
Подробнее в научной статье:
Inoue, Takeshi; Hoshina, Naosuke; Nakazawa, Takanobu; Kiyama, Yuji; Kobayashi, Shizuka et al. LMTK3 Deficiency Causes Pronounced Locomotor Hyperactivity and Impairs Endocytic Trafficking // J. Neurosci -2014- vol. 34 (17) p. 5927-5937
