Ученые разрабатывают новые способы лечения фиброза легких 

Воспаление является неотъемлемой частью биологических процессов, которые приводят к рубцеванию и развитию идиопатического фиброза легких.

Elizabeth Redente с соавторами сообщают, что провоспалительные цитокины TNF-α могут ускорить восстановление травмированных легких и уменьшить развитие легочного фиброза.  

Эти исследования впервые показали, что цитокин TNF-α на самом деле способствует воспалительным процессам для уменьшения рубцевания тканей. В нужном месте и нужное время умеренный воспалительный процесс может быть очень полезным. 

Идиопатический фиброз легкого характеризуется прогрессивным ростом рубцовой ткани в легких, против которого все еще не разработано медикаментозное лечение.  Причина данного заболевания остается неизвестной, и пациенты часто умирают в течение трех лет. Приблизительно 40 000 американцев каждый год умирают от идиопатического фиброза легких.

Долгое время считалось, что воспалительный процесс является причиной рубцевания в легких. Тем не менее, противовоспалительная терапия не оказала положительного влияния на прогресс заболевания.

Доктор Redente и ее коллеги использовали цитокин TNF-α у мышей с поврежденной легочной тканью. Они обнаружили, что цитокин TNF-α ускоряет процесс заживления.  

Это связано со снижением уровня коллагена (основной компонент рубцовой ткани) и улучшением эластичности легочной ткани задолго до того, как начался процесс рубцевания.  

«Врачи будут приветствовать любую терапию, которая сможет замедлить или даже остановить процесс рубцевания в легких. Наши результаты показывают, что TNF-α не только замедляет процесс фиброзирования, но и уменьшает уже образовавшуюся рубцовую ткань в легких», – утверждает профессор и руководитель программы David Riches.

Подробнее в научной статье: 

Redente, Elizabeth F.;  Keith, Rebecca C.;  Janssen, William;  Henson, Peter M.;  Ortiz, Luis A. et al. Tumor Necrosis Factor-α Accelerates the Resolution of Established Pulmonary Fibrosis in Mice by Targeting Profibrotic Lung Macrophages // American Thoracic Society (2014)

©Medical Insider